参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fas死亡结构域蛋白表达的影响

目的:探讨参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)及其mRNA表达的影响.方法:100只SD大鼠随机分为正常组(n=10)、假手术组(n=10)、脑缺血再灌注组(n=40)和参芎注射液组(n40).线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,TUNEL法检测神经细胞凋亡,分别应用免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链式反应检测FADD蛋白和mRNA表达.结果:与正常组和假手术组相比,脑缺血再灌注组凋亡神经细胞计数显著增加(P＜0.01),FADD蛋白和mRNA表达均显著增强(P均＜0.01).与脑缺血再灌注组比较,参芎注射液组凋亡神经细胞显著减少(P＜0.05,P＜0.01),FADD蛋白和mRNA表达显著减弱(P＜0.05,P＜0.01).结论:参芎注射液能通过下调FADD表达抑制大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡.     

钠氢交换泵抑制剂的神经保护作用

Na+-H+交换泵(NHE)是一种在脑内普遍存在的蛋白,生理和病理条件下参与调节pH.研究显示,Na+-H+交换泵抑制剂对缺血再灌注动物模型的脯损伤有显著的保护作用.Na+-H+交换泵抑制剂可能通过抑制Na+-H+交换,防止细胞内Ca2+超负荷和其他相关作用,对缺血性脑损伤起保护作用.     

肝脏热缺血再灌注损伤对胆道系统的影响

肝移植已经成为治疗终末期肝病的重要手段而广泛应用于临床,但是胆道并发症尤其是缺血型胆道病变已成为影响患者长期生存和生活质量的重要因素.本文就近年来肝脏缺血再灌注引发胆道系统损伤的发生机制及其研究进展作一综述.     

龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清因子TNF-α和IL-6的影响研究

目的 通过检测心肌缺血再灌注损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量以及显微镜观察心肌细胞病理学结构,探讨龙血竭总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组(control组)、假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+龙血竭总黄...     

亚甲蓝对兔心脏骤停后脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的 研究亚甲蓝（MB）对兔心脏骤停后脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其用药剂量。方法 选用50只健康清洁级家兔,随机分为假手术组、空白对照组、小剂量MB组（1.0 mg/kg）、中剂量MB组（5.0 mg/kg）及高剂量MB组（10.0 mg/kg）。采用体外电击致颤法建立心脏骤停心肺复苏（CPR）模型。在CPR开始即刻,空白对照组经腹腔注射生理盐水10 ml;小剂量MB组、中剂量MB组及高剂量MB组分别经腹腔注射MB注射液1.0 mg/kg、5.0 mg/kg及10.0 mg/kg。酶联免疫吸附法检测各组兔致颤前15 min及自主循环恢复（+ROSC）后1、6、12、24 h的脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β蛋白及凋亡蛋白酶半胱天冬酶-3(Caspase-3)水平。5组兔均于+ROSC后24 h处死,迅速取出全脑组织,采用干湿重法测定脑组织含水量,苏木精-伊红染色法观察海马CA1区病理变化。结果 致颤前15 min,各组NSE、S-100β蛋白及Caspase-3比较,差异无统计学意义（P>0.05）。空白对照组、小剂量MB组、中剂量MB组及高剂量M...     

外周血红细胞体积分布宽度与缺血性脑卒中复发风险之间的关系研究

目的 本文旨在研究外周血红细胞体积分布宽度标准差(Red blood cell distribution width-standard deviation,RDW-SD)与缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)复发风险之间的关系.方法 回顾性连续纳入2019年1月至2019年8月期间就诊于内蒙古医科大学附...     

症状性大脑中动脉缺血患者脑血管储备能力的CT灌注成像研究

目的采用5％CO2吸入CT灌注成像研究症状性大脑中动脉（MCA）缺血患者MCA分布区脑血管储备能力。资料与方法临床诊断为症状性MCA缺血且无心、肺疾病患者20例,基础态CT灌注成像TTP参数图显示有MCA供血区TTP延长。首先进行常规脑灌注CT检查（基础态）;20min后,面罩吸入5％CO2,持续吸入2min后再次行脑灌注CT检查（激发态）。感兴趣层面选择基底节层面和放射冠层面,层厚10mm。计算机后处理获得脑血流量（CBF）参数图后,于MCA分布区皮层多点手绘感兴趣区,分别计算双侧皮层CBF,计算双侧CBF变化率r=（CBF激发态-CBF基础态）／CBF基础态×100％;比较双侧激发后CBF改变,分析患侧MCA分布区脑血管储备能力。结果患侧MCA分布区皮层CBF明显低于健侧。健侧MCA分布区基础态和激发态CBF可见不同程度的改变：升高17例,降低3例。对17例激发后升高的患者进行分析,根据计算将患侧CO：激发反应分为：Ⅰ型,激发后CBF升高;Ⅱ型,激发后CBF变化不明显;Ⅲ型,激发后CBF降低。结论5％CO2吸入CT灌注成像激发试验可以评估脑血管储备能力,具有重要的临床价值。     

犬肺栓塞-再灌注水肿的CT表现及动态观察

目的观察肺栓塞-再灌注水肿的CT表现及特点。材料与方法14只健康杂种犬被麻醉、气管插管。采用Swan-Ganz导管对实验犬进行24h肺栓塞、4h再灌注。栓塞前、栓塞24h、再灌注4h分别测量血气和肺动脉压。栓塞前、栓塞24h、再灌注30min、1、2、3、4h等7个时间点均进行了多排螺旋CT扫描。病理学检查包括透射电镜、光学显微镜和湿/干重比值（W/D）的测定。结果14只犬造模成功,均出现急性、混合性、非心源性的再灌注肺水肿（RPE）。CT表现从磨玻璃影逐渐过渡到结节样实变甚至出现大片实变。病理学主要表现为炎细胞浸润性肺水肿。再灌注4h,肺动脉收缩压（SPAP）平均值〔（25.79±6.25）mmHg〕和PaO2平均值〔（80.74±4.12）mmHg〕与栓塞前正常值〔（22.31±3.77）mmHg和（96.03±6.73）mmHg〕相比差异均具有统计学意义（P均〈0.05）。再灌注侧肺的W/D（6.29±1.23）显著大于对侧肺（4.54±1.19）（P〈0.01）,提示RPE增加了肺组织的含水量。结论低氧血症、肺动脉高压和肺中性粒细胞的激活和扣押是RPE的特点。其CT表现具有多样性。多排螺旋CT扫描能及时有效地反映RPE的动态变化。     

氯沙坦和卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达影响的比较

目的研究氯沙坦和卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达变化影响比较。方法20只W istar大鼠,随机分为手术对照组、氯沙坦治疗组、卡维地洛治疗组和假手术组,每组各5只;制备大鼠在体心肌缺血再灌注模型;治疗组分别予氯沙坦和卡维地洛每日一次灌胃(共3次),手术对照组和假手术组分别给予相应容积量生理氯化钠溶液;术后48 h断头处死后取左心室前壁缺血再灌注区,使用原位杂交和免疫组化检测c-Myc基因表达的mRNA和蛋白质,经图象分析系统测量阳性染色区域平均光密度值对原位杂交和免疫组化检测物质进行量化分析。结果免疫组化检测手术对照组、氯沙坦治疗组和假手数组之间无明显差异(P>0.05),卡维地洛治疗组明显高于其它组(P<0.01);原位杂交检测:氯沙坦和卡维地洛治疗组以及假手术组c-Myc基因表达水平明显高于手术对照组(P<0.001),而氯沙坦治疗组和假手术组之间表达水平相近(P>0.05),卡维地洛治疗组最高(P<0.01)。结论氯沙坦和卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于手术对照组,氯沙坦治疗组同假手术组表达水平无明显差异,而卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于所有分组提示,氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响可能是阻止缺血再灌注后可能受到相对抑制的c-Myc基因保持正常表达水平,而无促进c-Myc基因过度表达的作用,而卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于所有分组提示可能有促进该基因表达的作用。     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法Wistar雄性大鼠制成肝硬化模型。分两组:IP组离断肝周韧带,消除侧枝循环,用Pringle's法阻断肝门15min,然后恢复血供,关腹;C组只予以开、关腹。48 h后,再次Pringle's法阻断肝门30 min,恢复血供。用Western blotting法测IP后6、24、48 h肝组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的水平;测再灌注1、3 h血清生化酶(ALT、AST、LDH)及再灌注3h肝组织中谷胱苷肽(GSH)水平;行病理学观察。结果IP后6 h,两组均有微量HSP70表达,至24-48hIP组HSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强。再灌注1h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组(P<0.01或P<0.05);再灌注3h,IP组的ALT、AST水平明显低于C组(P<0.01)而其肝组织中的GSH水平明显高于C组(P<0.05)。术后一周生存率IP组(93.10%)明显高于C组(73.33%)(P<0.05)。缺血再灌注后1、3h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组。结论在硬化大鼠肝脏中,IP启动内源性保护机制,诱导HSP70的大量表达,而HSP70通过增加或提高GSH的产生及其活性,清除自由基,减轻硬化肝脏缺血再灌注损伤。