老年呼吸衰竭病人人工气道机械通气的护理进展

机械通气是临床用以抢救治疗患得患失衰竭的重要措施之一。近年来,随着对呼吸生理认识的不断深入和计算机技术的发展,推动了机械通气技术在临床的广泛应用。本文对气道管理中气囊管理,吸痰方法,湿化及防止气道感染控制方法做出了重要的阐述。     

IL-33/ST2激活人肺成纤维细胞表达纤维黏连蛋白1和1型胶原蛋白参与哮喘气道重塑

目的检测IL-33刺激下人肺成纤维细胞(HLF-1)纤维黏连蛋白1(FN1)及1型胶原蛋白(Col1)的表达。方法选取哮喘组28例,健康对照组25例,ELISA检测血清IL-33的表达;同时对其中8例哮喘患者及8例健康对照者行电子气管镜下气道黏膜活检,HE染色观察哮喘患者气道重塑,免疫组织化学染色观察IL-33在气道黏膜的分布;培养HLF-1人肺成纤维细胞,分别给予不同浓度IL-33细胞因子刺激,通过实时定量PCR和Western blot法分别检测人肺成纤维细胞FN1和Col1的mRNA、蛋白表达。结果 ELISA检测结果显示哮喘病人组血清IL-33表达水平明显高于健康对照组(P0.01);HE染色显示哮喘患者基底膜明显增厚且哮喘患者基底膜厚度与血清IL-33成正相关性(r=0.829,P0.05);免疫组化结果显示IL-33主要来自受损的气道上皮细胞;不同浓度IL-33细胞因子刺激下的HLF-1人肺成纤维细胞FN1、Col1的表达呈浓度依赖性增高(P0.05),丙酸氟替卡松及阻断IL-33受体ST2可以部分抑制FN1和Col1的表达(P0.05)。结论 IL-33/ST2可能通过激活人肺成纤维细胞过度表达FN1和Col1参与哮喘气道重塑。     

上颌快速扩弓后上气道容积变化的Meta分析

目的:采用Meta分析的方法根据现有临床证据系统评价上颌快速扩弓后上气道容积的变化情况.方法:检索中英文电子数据库中有关上颌快速扩弓与上气道容积变化方面的所有文献.按照相关性、是否符合纳入标准等对文献进行筛选.将数据输入RevMan 5.3进行分析.结果:最后纳入11 篇文献,Meta分析结果显示鼻咽容积变化为+0.62 cm3(P=0.000 2),腭咽容积变化为+0.62 cm3(P=0.02),舌咽变化为+0.39 cm3(P=0.11),口咽总体积变化+0.40 cm3(P=0.27).结论:现有临床证据表明,上颌快速扩弓对上气道容积的影响主要在鼻咽、腭咽部位,对舌咽及口咽总容积无明显影响.     

锥形束CT测量不同矢状骨面型无鼾症成年错(牙合)畸形患者上气道形态

目的 研究不同矢状骨面型无鼾症成年错(牙合)患者上气道形态的差异.方法 对I类、Ⅱ类和Ⅲ类矢状骨面型无鼾症成年错殆畸形患者各20例进行锥形束计算机体层摄影术(CBCT)扫描,借助Ez 3D 2009图像分析软件分别测量硬腭至会厌底段上气道的矢状径、横径、横截面积、长度、容积等,并对测量结果进行统计学分析.结果 不同矢状骨面型组各测量平面的气道截面积,SP平面、TE平面、EB平面气道矢状径,腭咽段上气道容积及上气道总容积的差异有统计学意义(P<0.05),I类、Ⅱ类矢状骨面型组各测量平面截面积、SP、TE、EB平面矢状径,腭咽容积、上气道总容积均小于Ⅲ类矢状骨面型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 不同矢状骨面型无鼾症成年错(牙合)畸形患者上气道形态间差异有统计学意义.无鼾症成年错(牙合)畸形患者上气道形态受矢状向颌骨关系影响.     

功能矫形治疗对安氏Ⅱ~1类错畸形上气道结构的影响

目的探讨安氏Ⅱ1类错(牙合)畸形儿童功能矫治前后上气道的改变。方法选择腕骨片示生长发育为FG阶段儿童37例,其中安氏Ⅱ1类错(牙合)畸形儿童18例,正常(牙合)19例。安氏Ⅱ1类错(牙合)畸形组选用矫治器为Twin -block功能矫治器,治疗时间平均11.9个月,正常(牙合)观察12个月。分别测量矫治前后及观察前后头颅X线侧位片并进行统计学分析处理。结果安氏Ⅱ1类错(牙合)畸形组功能矫治后上气道PAS显著增加,和正常组无差异;UMPW也有显著增加,但未达到正常;舌骨测量中H-MP显著减小,H-VL显著增加。结论安氏Ⅱ1类错(牙合)畸形组功能矫治可使舌骨前上移位;增加上气道口咽段间隙,特别是舌根后气道间隙。     

口呼吸所致安氏Ⅱ~1错患者矫治后上气道结构的变化

目的 :研究正畸治疗对口呼吸所致安氏Ⅱ1错牙合畸形患者上气道结构的影响。方法 :对 12例恒牙早期口呼吸所致安氏Ⅱ1错牙合患者 ,以牙弓夹板型快速扩弓矫治器联合Tip Edge差动直丝弓技术进行矫治 ,用图象数字化X线头颅定位摄片仪 ,于治疗前、后拍摄头颅侧定位片 ,对其中的上气道结构的各项测量项目在治疗前、后的变化值作对比分析 ,并进行统计学检验。结果 :舌咽部的最小距离、喉部会厌至下咽壁距和后气道间隙等测量值分别较治疗前增大 2 .74mm、2 .2 9mm和 2 .3 4mm ,其变化有极显著意义 (P <0 .0 1) ;骨性鼻咽测量值、软腭至软腭后咽壁距也发生了有意义的增大 ;舌骨至下颌平面、眼耳平面和蝶鞍的垂直距离等测量均较治疗前分别减少 3 .0 9mm、2 .81mm和 3 .83mm ;治疗后舌骨相对于第三颈椎的水平距、相对于颏棘点的水平距均和舌骨至面平面之水平距等测量值 ,其变化有显著性差异。结论 :利用牙弓夹板型快速扩弓矫治器联合Tip Edge差动直丝弓技术进行矫治 ,在迅速改变上下颌位置关系的同时 ,使口呼吸患者的上气道通气能力明显增加 ,有效维持了口咽部气道的通畅和稳定。     

儿科耐甲氧西林金葡菌感染及耐药性分析

目的 了解耐甲氧西林金葡菌在我院儿科感染状况及耐药特点,以指导临床合理使用抗生素.方法 应用API微生物分析鉴定系统对萄萄球进行鉴定,并用K-B法进行药敏试验.结果 耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)总检出率为21.1%(268/1270),其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率分别为32.1%(26/81)和54.0%(101/187).MRCNS的检出率显著高于MRSA的检出率(P<0.005);气道分泌物MRS的检出率也显著高于血液及脓液的检出率(P<0.005).268株MRS对β-内酰胺类抗生素100%耐药,对万古霉素100%敏感,对其他类抗生素均存在不同程度的耐药现象.结论 MRS已成为儿童及新生儿感染的重要致病菌.临床医生在治疗过程选用抗生素时,应根据患者不同的药敏结果而定,防止耐药菌株的产生.     

贝那普利联用螺内酯对抑制急性前壁心肌梗死后左室重塑的影响

目的:探讨贝那普利联用螺内酯对抑制或逆转急性前壁心肌梗死后左室重塑的影响.方法:收取2006年7月至2008年8月首次发生的急性前壁心肌梗死患者49例,所有患者进行常规治疗的基础上,随机分为治疗组和对照组.治疗组加用贝那普利10 mg/d和螺内酯20 mg/d,对照组单用贝那普利10 mg/d.在发病7 d内和6个月超声检查左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)和左室射血分数(LVEF).结果:发病7 d内,治疗组的LVEDD、LVESD、LVEF的均值分别为[(54.13±7.90)mm、(42.61±5.48)mm、(46.65±3.93)%];对照组的LVEDD、LVESD、LVEF的均值分别为[(54.04±7.71)mm、(43.04±6.79)mm、(46.40±6.25)%],两组间各超声指标无统计学差异(P＞0.05);在治疗6个月时,两组LVESD[治疗组:(37.52±5.24)mm;对照组:(40.84±5.96)mm]、LVEF[治疗组:(54.78±5.00)%;对照组:(51.64±5.64)%]和治疗组LVEDD(48.26±6.62)mm]均较发病7 d内显著改善,差异有非常显著意义(P＜0.01),且与对照组比较,治疗组LVEDD、LVESD、LVEF改善更为明显(P＜0.05).结论:贝那普利与螺内酯联用能抑制和逆转左室重塑,改善心功能,疗效优于单用贝那普利.     

PAI-1基因多态性对哮喘气道重塑影响的研究

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）基因启动子-675 4G/5G多态性对哮喘气道重塑的影响。方法慢性持续期哮喘患者（30例）和健康人（20名）分列为轻度哮喘组、中重度哮喘组和健康人组,用等位基因特异性PCR（ASO）法测定PAI-1启动子区域-675位点多态性,ELISA法测定血浆PAI-1、TGF-β1和MMP-9水平,高分辨率CT（HRCT）观察所有受试者肺部影像学特征,运用PickerPQ6000分析软件测定气道壁厚度（T）、气道壁面积（WA）,采用气道壁厚度/气道外径（T/D）和气道壁面积占气道总面积百分比（WA%）作为标化指标。结果PAI-1的4 G/4 G、4 G/5 G和5 G/5 G 3种基因型表达的TGF-β1、T和WA%差异有统计学意义（P〈0.05）。血浆PAI-1仅与血浆TGF-β1存在相关关系（r=0.335,P〈0.05）,与T、T/D、WA和WA%无相关关系（P〉0.05）。多元方差分析显示PAI-1基因多态性、血浆TGF-β1、血浆PAI-1水平与PAI-14G/5 G基因多态性的交互作用对气道重塑表型的影响有统计学意义（P=0.050,P=0.026,P=0.030）。结论PAI-1启动子4 G/5 G多态性可能是哮喘气道重塑的独立影响因素。     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的差异

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病,二者的气道炎症存在异同性.一些炎症细胞和肺的结构细胞如上皮细胞和内皮细胞均参与气道炎症的发生,COPD主要的炎症效应细胞是中性粒细胞,而哮喘的气道炎症以嗜酸性细胞(EOS)炎症为特征.二者参与气道炎症的细胞因子也有很大区别,在COPD主要是白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),而哮喘主要是白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)和白介素-13(IL-13).COPD与哮喘气道炎症的差异决定二者气道炎症的本质,并可能与气流受限的不同有关.