2型糖尿病视网膜病变的危险因素分析

目的 探讨导致2型糖尿病患者发生糖尿病视网膜病变的危险因素,并对其进行分析.方法 选取202例2型糖尿病患者,眼底镜观察视网膜变化,并检测HbAlc,24小时尿白蛋白定量,甘油三脂、总胆固醇,测量收缩压,舒张压.结果 202例患者中有84例合并糖尿病视网膜病变(DR),患病率为41.6%.在DR组中,尿白蛋白总量＞30 mg/24 h的2型糖尿病病例有42例,占DR组总数的67.86%;非DR组中,尿白蛋白总量＞30 mg/24 h的2型糖尿病病例有20例,占非DR组总数的16.95%.通过对两组数据的数值进行独立样本t检验,.DR组和非DR组中,收缩压,'病程,糖化血红蛋白等危险因素有统计学意义(P＜0.05),并对两组的24小时尿白蛋白定量进行非参数检验,结果显示两组的24小时尿白蛋白有显著统计学意义(P＜0.01).将上述可疑危险因素纳入Spearman相关分析,其中收缩压,病程,糖化血红蛋白及24小时尿白蛋白量与糖尿病视网膜病变有明显的相关性(P＜0.05).结论 糖尿病视网膜病变发生及其严重程度与病程、糖化血红蛋白和血压有关,其中病程长短对糖尿病视网膜病变的发生影响最大,是决定糖尿病视网膜病变发生发展的关键因素,24小时尿白蛋白总量与糖尿病视网膜病变的严重程度具有平行关系.     

头孢噻肟钠迟发型变态反应报告分析

目的通过对7例头孢噻肟钠迟发型变态反应报告的分析,为临床合理用药提供参考。方法收集近年来文献报道的7例头孢噻肟钠迟发型变态反应,进行分析。结果头孢噻肟钠迟发型变态反应,比较鲜见,临床上应引起高度警惕和重视。结论使用头孢噻肟钠前应详细询问药物过敏史,用药过程中和停药后1周内均应注意观察,警惕迟发变态反应的发生,以确保用药安全。     

143 位员工健康状况调查与分析

目的:分析上海绿谷公司员工健康状况及其可能表现出的主要中医证。方法:应用中医四诊信息化实验室自制的四诊信息采集量表(此量表已经过信度和效度考核)对148位上海市绿谷公司员工进行健康状况采集。信息应用Spss15.0统计软件中analyze进行分析。结果:分别总结了员工出现的问诊症状、舌象、面色、脉象等信息的特点。结论:四诊合参的方式揭示了绿谷公司大部分员工的体质特点,并提示最可能会发生的证候类型。     

双侧原发性睾丸淋巴瘤1例报告

原发性睾丸淋巴瘤（primary testicular lymphoma,PTL）由Malassez于1877年首先报道,是一类少见的恶性肿瘤。因临床病例较少,尚未有标准治疗方案。浙江省青春医院收治1例特殊的双侧原发性睾丸淋巴瘤,并结合文献报告如下。     

不同类别真空采血管制备血清中三酰甘油的比较及分析

目的 通过对不同品种真空采血管进行比对分析, 探讨用无抗凝管、促凝管与分离胶促凝管制备的血清检测三酰甘油(TG)结果是否具有可比性.方法 随机选取健康献血员20人,空腹12 h抽取静脉血,分别置于无抗凝管、分离胶促凝管、促凝管,制备的血清在Olympus AU5400生化分析仪上检测TG项目.结果 无抗凝管与促凝管、分离胶管在测定TG项目上差异无统计学意义,以无抗凝管作为标准管,临床可接受性能评价促凝管与分离胶促凝管均未超过临床接受范围.结论 用分离胶管、促凝管、无抗凝管采集血液标本测定TG结果具有可比性.分离胶促凝管、促凝管可代替无抗凝管进行TG项目的测定.     

65例老年肝硬化的病因及临床特点分析

目的 探讨老年肝硬化的临床特点,分析老年肝硬化的发病原因.方法 采用回顾性分析,对65例老年肝硬化与158例非老年肝硬化的临床资料进行对比分析.结果 老年组患者黄疸、腹水的发生率分别是75.3%和80%,非老年组为56.9%和62%（P＜0.05）.老年组Child分级A、B、C级分别为15.3%、52.3%和30.8%,非老年组分别为44.9%、37.3%和17.1%（P＜0.05）.老年组电解质紊乱、感染、上消化道出血、肝性脑病的发生率分别为60.0%、66.1%、56.9%和63.0%,而非老年组分别为22.8%、15.8%、47.5%和15.2%,老年组HBsAg（＋）、抗-HCV（＋）、抗线粒体抗体（＋）、酒精性肝硬化发生率分别为24.6%、7.7%、23.0%和13.8%,而非老年组分别为62.6%、11.4%、10.1%和10.7%.老年组肝硬化中病因不明者占32.3%,非老年组中病因不明者占6.9%.结论 老年肝硬化患者黄疸、腹水、感染、上消化道出血、肝性脑病等并发症的发生率高,转氨酶等反映肝脏炎症的指标升高相对不明显;老年肝硬化患者HBV感染率、原发性胆汁性肝硬化及酒精性肝硬化发生率明显低于非老年组患者,而病因不明肝硬化的发生率高于非老年肝硬化患者.     

丙泊酚预处理对大鼠布比卡因中枢及心脏毒性的影响

目的:探讨丙泊酚预处理对大鼠布比卡因中枢神经系统及心脏毒性的影响。方法:雄性SD大鼠20只随机分为对照组和丙泊酚预处理组,每组各10只,分别于静脉泵注布比卡因前30min,ip生理盐水10ml/kg或10g/L丙泊酚100mg/kg(10ml/kg)。以肢体Ⅱ导联监测ECG,暴露大鼠股动脉,置入24G套管针监测动脉血压和备抽取血样,同时暴露大鼠股静脉,置入24G套管针泵入布比卡因。记录各基础参数后,开始用微量注射泵泵入5g/L布比卡因2mg/(kg.min),记录动物发生抽搐、ECG出现心律失常及心搏停止的时间,计算布比卡因在相应时间点的累积剂量。结果:泵注布比卡因后,丙泊酚预处理组大鼠发生抽搐、心律失常及心搏停止时,布比卡因的累积剂量分别为:(8.9±2.1)mg/kg,(10.5±2.8)mg/kg及(28.0±4.9)mg/kg,均明显大于对照组大鼠的剂量(7.2±2.1)mg/kg,(8.5±2.5)mg/kg及(22.4±3.4)mg/kg(P0.05)。结论:丙泊酚预处理可提高大鼠对布比卡因中枢神经及心脏毒性的耐受。     

硼替佐米上调fas、bcl2112、caspase-9和caspase-3基因表达

目的：探讨硼替佐米诱导慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡及新基因bcl2H2在其中的作用。方法：MTT比色法观察硼替佐米对K562细胞的生长抑制作用;Annexin—V标记和线粒体跨膜电位（△ψm）分析细胞凋亡;RT—PCR方法检测0、6、12和24h fas、bcl2112、bcl-2、bim、bax、caspase-3和caspase-9基因表达变化。结果：硼替佐米抑制K562细胞生长呈时间和剂量依赖性,24h和48h半数抑制浓度分别为161．41nmol／L和96．33nmol／L;硼替佐米诱导K562细胞凋亡,12hAnnexin—V阳性细胞就开始增高,并呈时间依赖性,AtOm减低;RT—PCR显示fas、bcl2112、caspase-3和caspase-9表达增高,但bcl-2、bim和bax表达无明显改变。结论：硼替佐米可以抑制K562生长并诱导凋亡,上调如、bcl2112,使线粒体膜电位下降,激活caspase-9和caspase-3基因,促使DNA发生断裂可能是其诱导凋亡的机制之一。