急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽与左室重构的关系

目的 :观察急性心肌梗死 (AMI)患者胶原代谢与早期左室重构的相互关系。方法 :AMI患者 32例 ,分为重构组 (18例 )与非重构组 (14例 )。应用放射免疫法测定血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)含量 ,用超声心动图测量左室结构及舒缩功能参数 ,做相关分析 ,并与正常对照组 (30例 )比较。结果 :AMI患者第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量分别为 (9.2 3± 3.13) μg/L、(6 .33± 2 .4 1) μg/L ,与第 2天 [(5 .2 2± 1.19) μg/L]及正常对照者[(5 .2 1± 1.18) μg/L]比较明显升高 (均 P <0 .0 1)。重构组第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量均明显高于同时间点非重构组含量 (均P <0 .0 1)。第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量与左室收缩末期容积呈正相关 (r =0 .4 0 5 ,r=0 .5 13,均P <0 .0 1) ,与二尖瓣血流舒张早期流速 /心房收缩期流速 (r =- 0 .386 ;r =- 0 .35 7,均P <0 .0 1)、左室射血分数 (r =- 0 .4 2 6 ;r =- 0 .346 ,均P <0 .0 1)均呈负相关。结论 :AMI后早期左室重构过程与心肌胶原代谢增强有关 ,血浆PⅢNP含量可作为反映重构过程的有效指标     

活性带瓣主动脉补片重建成人重症法乐氏四联症右室流出道临床研究

重症法乐氏四联症(TOF)根治手术的关键是流出道的疏通、重建。目前，右室流出道(RVOT)重建多采用自体心包片跨肺动脉瓣环补片扩大右室流出道，因为肺动脉瓣环剪开及加宽后破坏了肺动脉瓣关闭的严密性，造成其关闭不全，致肺动脉瓣返流，加重了右室负荷，所以术后易发生心功能不全，难管理，病死率高。我们选择2000年1月至2003年6月收治的20例成人重症TOF患者应用活性同种带瓣主动脉片重建右室流出道，并与常规方法的20例进行对比研究，显示了满意效果。现报道如下。     

CC16与慢性阻塞性肺疾病小气道功能

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见、高发、高致残率和高致死率的呼吸系统慢性疾病。据WHO估计,目前世界范围内慢阻肺的致死率已列居第4位,而到2020年将可能成为全球第三大死因[1]。目前我国约有2500万慢阻肺患者,每年致死人数达100万,致残人数更高达500万-1000万[2]。如何提高慢阻肺的诊治水平,降低慢阻肺的发病率和致死率,已经成为全世界关注的问题。     

硝酸酯心肌灌注显像估价冠心病合并左心室功能不全患者的预后

目的　评价硝酸酯99Tcm MIBI心肌灌注显像在冠心病合并左心室功能不全患者中的预后价值。方法　 87例进行了静息 硝酸酯99Tcm MIBI心肌灌注显像的患者 ,冠状动脉造影证明所有患者均存在明显的冠状动脉狭窄 (≥ 5 0 %)。并进行了随访。结果　硝酸酯99Tcm MIBI心肌灌注显像提示有灌注异常 ,但心肌存活的 38例 ,其中接受冠状动脉再血管化的 2 2例 ,接受药物治疗的 1 6例 ;灌注异常、心肌不存活的 4 9例 ,其中接受冠状动脉血管重建和药物治疗的分别为 30例和 1 9例。平均随访 (2 3± 1 4 )个月。随访期间共发生 2 0例心脏事件 (心脏性死亡 6例、非致死性心肌梗死 4例、不稳定性心绞痛 5例、难以控制的心力衰竭 5例 )。在有存活心肌的患者中 ,接受药物治疗患者的心脏事件发生率明显高于接受冠状动脉血管重建治疗的患者 (6 2 5 %比 4 5 %;χ2 =1 5 1 3,P <0 0 0 5 ) ;在心肌不存活的患者中 ,接受血管重建和药物治疗患者的心脏事件发生率差别无显著性 (1 6 7%比2 1 1 %;χ2 =0 1 5 ,P =NS)。结论　对于冠心病合并左心室功能不全患者 ,硝酸酯心肌灌注显像有重要的预后价值     

急性冠脉综合征患者血浆脑钠肽的检测及其临床意义

90例急性冠脉综合征(ACS)患者分为不稳定型心绞痛(UAP)组31例、非ST段抬高心肌梗死(NASTEMI)组27例和ST段抬高心肌梗死(STEMI)组32例,检测90例ACS患者和30例健康对照组血浆脑钠肽(BNP)水平.结果从对照组、UAP组、NSTEMI组至SIEMI组,患者血浆BNP水平逐渐增高,各组间差异有统计学意义(P<0.05);各组患者左室射血分数(LVEF)差异无统计学意义(P>0.05).认为ACS患者血浆BNP水平与心肌缺血程度密切相关.     

伊贝沙坦能改善高血压病人左室肥厚和胰岛素抵抗

目的探讨伊贝沙坦改善原发性高血压患者左室肥厚(LVH)和胰岛素抵抗的作用及关系。方法入选18例新发且未经药物治疗的原发性高血压患者,给予伊贝沙坦治疗24周。结果伊贝沙坦治疗后与治疗前比较,血压、左室质量指数[LVMI(124±13比141±18)g/m2,P<0.01]、稳态模式评估(HOMA)指数(1.5±0.6比2.3±0.5,P<0.01)和血浆氨基末端脑钠素前体(NTproBNP)水平[(368±40比531±49)pmol/L,P<0.01]显著降低。LVMI下降百分比与HOMA指数及NTproBNP改变之间有显著的相关性(r=0.87,P<0.01;r=0.69,P<0.05)。逐步回归分析显示HOMA指数下降百分比是LVMI和NTproBNP降低的独立预测因素。结论伊贝沙坦能改善原发性高血压患者LVH,这可能与改善胰岛素抵抗相关。     

临床试验ALLAY:直接肾素抑制剂减少左室肥厚

左室肥厚(LVH)是靶器官损伤的一个标.2007年欧洲建议LVH的高血压病人用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)及钙离子拮抗剂(CCB)较妥,虽然目前已有了多种降血压的途径.但还有相当一部分LVH的高血压病人承受着心血管罹患率及死亡率的危险.     

原发性高血压合并左室肥厚患者的心率振荡

424例高血压患者,按照心脏彩色超声检查结果,将受试者分为左室肥厚组及左室正常组。全部受试者均接受24h长程心电图记录,计算震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)。结果:与左室正常组比较,左室肥厚组TO增大,TS减小(P<0.01)。左室肥厚组异常TO及TS发生率较左室正常组高(P<0.01)。结论:高血压伴左室肥厚患者的HRT明显减弱,提示高血压合并左室肥厚时,自主神经功能受损加重。     

心肌致密化不全研究进展

现介绍心肌致密化不全在发病机制、病理学、流行病学、临床特点、诊断及诊断标准、治疗及预后等方面的进展,并总结了国内心肌致密化不全患者的临床特点。     

高血压病左室重量与血管紧张素Ⅱ、醛固酮的相互关系及培哚普利、美托洛尔对其影响

研究６２例高血压病（ＥＨ）血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）水平及其与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系，并与２０例正常人进行对照。根据左室重量指数（ＬＶＭＩ）将ＥＨ伴ＬＶＨ者４７例随机分为两组，投以培哚普利或美托洛尔治疗８周。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＬＶＨ组高于非ＬＶＨ组（Ｐ＜０．００５），ＬＶＨ组的ＬＶＭＩ与ＡＴⅡ和ＡＬＤ正相关（ｒ分别为０．３４２和０．３５６，Ｐ＜０．０１），用药后两组ＬＶＭＩ、ＡＴⅡ和ＡＬＤ水平均显著降低，且８周后两组ＬＶＭＩ差异有显著性（Ｐ＜０．０５），ＬＶＭＩ下降值与血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ浓度下降值呈正相关（ｒ分别为０．６１２和０．６４７，Ｐ＜０．００１），提示ＡＴⅡ、ＡＬＤ是引起ＥＨ心肌肥厚重要的体液因素，培哚普利及美托洛尔短期治疗均可使ＬＶＨ逆转，培哚普利对ＬＶＨ的逆转可能优于美托洛尔。