聚合酶链反应检测肝硬化、肝癌患者血清中HBVDNA、HCVRNA

作者应用聚合酶链反应对３３例肝硬化，２０例原发性肝癌患者血清中乙型和丙型肝炎病毒进行了检测。结果显示：乙型肝炎病毒检出率在肝硬化和肝癌中高于丙型肝炎病毒检出率，但在两种疾病之间，乙型、丙型肝炎病毒检出率差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示乙型、丙型肝炎病毒与肝硬化、肝癌相关，但以乙型肝炎病毒为主。     

蛴螬提取物对人肺癌A549细胞诱导凋亡作用的形态学观察

目的 探讨蛴螬提取物对人肺癌A549细胞诱导凋亡的形态学改变.方法 应用MTT法、HE染色、扫描电镜的方法 观察蛴螬提取物对体外培养的人肺癌A549细胞形态学影响.结果 蛴螬石油醚提取物对人肺癌A549细胞株的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性(P＜0.05或P＜0.01).倒置显微镜下蛴螬石油醚提取物80 μg/ml作用后,早期细胞出现凋亡形态学变化,晚期细胞发生膜破裂坏死.HE染色和扫描电镜观察细胞出现典型凋亡形态变化.结论 蛴螬提取物在体外对人A549肺癌细胞株有显著性抑制增殖和诱导凋亡作用.     

家族性高胆固醇血症家系低密度脂蛋白受体活性及其基因突变分析

目的:对1例临床诊断为家族性高胆固醇血症(FH)纯合子患者家系进行低密度脂蛋白受体(LDL-R)活性研究及其基因突变分析,旨在探讨其分子病理机制。方法:对先证者及其父母进行血脂、颈动脉超声等检查;采用流式细胞仪检测先证者及其父母外周血淋巴细胞LDL-R表达量和功能;以先证者基因组DNA为模板,扩增载脂蛋白B100(ApoB100)基因3500区域片断,PCR产物进行核苷酸序列分析,排除由该突变导致家族性ApoB100缺陷症;用降落式PCR方法,在同一程序中分别扩增LDL-R基因的启动子和全部18个外显子片段,扩增产物进行核苷酸序列分析;发现突变后验证其父母是否存在相同基因突变。结果:先证者血清TC和LDL水平明显升高、颈动脉内中膜明显增厚;LDL-R的表达量和结合功能显著下降(分别为正常人的13.6%和21.1%);ApoB100基因3500区域未见突变,LDL-R基因第1864位碱基T取代了G发生纯合错义突变,导致第601位氨基酸天冬氨酸变成脯氨酸(D601Y)。其父母LDL-R基因发现了相同的杂合突变,经检索该突变在我国未见报道。结论:证实家系先证者存在LDL-R基因突变,分别来源于父系和母系的遗传,该突变可能是家系发病的分子基础;D601Y也可能是我国FH患者LDL-R基因一种新的突变类型。     

隐性高血压病人中心动脉压及增强指数

目的探讨“隐性高血压”与中心动脉压及动脉硬化的关系。方法采用脉搏波分析仪记录89例临床诊断为血压正常(偶测血压<140/90 mm Hg)及75例高血压(偶测血压≥140/90 mm Hg或正在服用降压药物者)患者的桡动脉脉搏波,经计算机自动转换为相应的中心动脉脉搏波,并分析中心动脉压力及反映全身动脉硬化的增强指数(AIx)。结果小样本人群中,隐性高血压的患病率为15.7%。与血压正常(偶测血压<140/90 mm Hg及白昼动态血压<135/85 mm Hg)组相比,隐性高血压组的血浆总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度、饮酒的比例显著增高;中心动脉收缩压、舒张压、收缩末期压及中心动脉增强压分别增加14.8 mm Hg(CI5.6~24.0 mm Hg)、9.1 mm Hg(CI3.1~15.1 mm Hg)、14.0mm Hg(CI5.8~22.2)及4.2(CI0.6~7.8 mm Hg),增强指数增加11.9%(CI2.8%~20.9%)。虽然隐性高血压组的偶测血压显著低于高血压组,经年龄、性别及身高调整后,两组的白昼动态血压、中心动脉收缩压、舒张压、增强压及增强指数均无显著差异。结论隐性高血压患者的中心动脉压力及增强指数升高,提示动脉顺应性下降,动脉硬化。这些血液动力学的改变可能增加心血管病危险,对其进行评价有助于偶测血压正常者的危险分层。     

咪达唑仑复合盐酸哌替啶用于无痛内镜检查临床观察

450例无痛胃镜检查患者随机分为观察组和对照组,对照组静注咪达唑仑,观察组静注盐酸哌替啶后再静脉给予咪达唑仑.待患者睫毛反射消失后,插入胃镜.发现与对照组比较,观察组心率、平均动脉压、血氧饱和度变化平稳,咪达唑仑用药总量减少,镜检时间延长,不良反应率较低,提示咪达唑仑复合盐酸哌替啶更适合纤维胃镜检查.     

犬急性缺血再灌注左室局部功能与心肌细胞凋亡

目的应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能,缺血局部心肌细胞凋亡及Caspase3表达的变化。方法健康杂种犬30只,分为对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只)。缺血组于第1对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min,再灌注组套扎30min后再灌注120min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能,TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测缺血心肌细胞Caspase3的表达。结果结扎30min后,缺血组左室前壁缺血节段(中间段)收缩期应变率明显降低(-0.54±0.23)(P<0.01)。并出现收缩后压缩(postsystoliccompression,PSC),再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复(-0.89±0.43),但仍低于对照组(P<0.05)。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞指数与对照组比较无显著性差异(2.9±1.3比对照组2.7±1.7)(P>0.05);再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性指数明显增加(25.1±3.3)(P<0.01)。缺血区心肌细胞Caspase3表达升高,(20.0±3.1比对照组4.7±2.4)(P<0.01),再灌注组Caspase3表达进一步增强(P<0.01)。结论急性心肌缺血再灌注促凋亡基因Capase3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变,应变率成像可以评价早期心肌局部收缩功能。     

拉米夫定联合胸腺肽α1治疗慢性乙型重型肝炎对预后的影响

目的应用终末期肝病模型（MELD）评分系统预测拉米夫定联合胸腺肽α1治疗慢性乙型重型肝炎患者的预后。方法96例慢性乙型重型肝炎患者被随机分为治疗组与对照组，应用MELD评分系统比较两组患者病死率和治疗前后的血生化指标变化。结果在MELD≤30的患者，治疗后血清总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间国际标准化比值（INR）、血清肌酐（Cr）、MELD评分明显低于治疗前。差异有统计学意义（P〈0．01），治疗组患者的病死率为47．4％，低于对照组的78．9％，差异有统计学意义（P〈0．05）；在MELD分值30～39的患者，治疗后的TBIL、INR、Cr、MELD评分低于治疗前，治疗组患者的病死率为72．0％，与对照组的86．9％相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；在MELD分值≥40的患者，治疗后的TBIL、INR、Cr、MELD评分与治疗前差异无统计学意义（P〉0．05），两组的病死率均为100％。结论拉米夫定联合胸腺肽α1治疗可降低MELD≤30的慢性乙型重型肝炎患者的病死率，但不能降低MELD〉30患者的病死率，故治疗宜在疾病的早期使用。     

日本血吸虫pcDNA3.1(-)/Sj20.8真核表达及其对小鼠保护性免疫作用

为检测日本血吸虫新基因Sj20.8作为核酸疫苗能否诱导小鼠产生保护性免疫作用， 用PCR法扩增Sj20.8基因序列， 构建重组质粒pcDNA3.1(-)/Sj20.8， 肌肉注射免疫小鼠后检测发现， Sj20.8能在小鼠肌肉中短时间存在并有微弱表达， 但未能诱导小鼠产生一定水平的保护性免疫。     

丹奥联合葛根素治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨急性脑梗死病人应用丹奥联合葛根素与单独应用丹奥治疗的疗效及对C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响.方法将脑梗死病人随机分为治疗组和对照组,进行临床疗效比较并动态测定血浆CRP、ET和NO浓度.结果丹奥和葛根素治疗急性脑梗死的临床显效率及神经功能缺损程度评分明显优于对照组(P＜0.01).治疗组CRP、ET及NO在治疗后与对照组相比均有统计学意义.在治疗后7 d、14 d与对照组比较CRP、ET及NO均明显改变(P＜0.05或P＜0.01).结论丹奥联合葛根素治疗急性脑梗死明显优于单独应用丹奥治疗法.     

丁香对自由基清除作用和对麻蝇寿命影响的研究

本文用ＥＲＳ自旋捕集技术研究了丁香抗氧化性和对氧自由基清除能力，发现丁香对Ｆｅｎｔｏｎ反应产生的·ＯＨ自由基，黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶体系产生的Ｏ２－自由基有很好的清除作用，对大鼠肝匀浆脂质过氧化也有很强抑制作用。在麻蝇寿命实验中，发现丁香浓度为０．０５％时对麻蝇有延寿作用，０．２５％丁香对麻蝇不产生具有统计学意义的影响；２．５％和５．０％丁香缩短了麻蝇寿命。本文最后讨论了丁香作为抗衰老药物在抗自由基效果、动物寿命实验数据与临床实践应用之间的剂量关系。