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991.
用正交法研究了不同条件对灵芝菌生长影响,从中选出了灵芝 菌液体深层发酵的优化 培养基:葡萄糖 3.6%,蛋白胨 0.4%,pH 6.0,酵母膏 0.2%,KH2PO40.1%,MgSO 4· 7H2O 0.05%,Vit B1 0.005%,每升发酵液产干菌丝体 15.6 g,粗多糖 0.72 g。 经葡 聚糖凝胶层析对灵芝胞外多糖进行了分离纯化,共有 5 个组分,并用红外光谱、紫外光谱 ,气相色谱等手段进一步分析了灵芝胞外多糖的组成,结果表明灵芝胞外多糖系由甘露糖、 果糖、葡萄糖通过糖 β-D 糖苷键构成。  相似文献   
992.
介绍了多孔结构乳胶粒的制备方法、表征手段以及成孔机理。着重阐述了“碱酸分段处理法”中不饱和酸与交联剂的种类与用量、以及碱酸处理条件等因素对乳胶粒成孔的影响。  相似文献   
993.
A型行为类型型在低应激反应中的相似性特征   总被引:3,自引:0,他引:3  
了解A型行为者在低应激中 ,相应的生理量与心理指标的应激反应关系特征。方法 :75例受试者经心理问卷确定A型行为类型 ,并由应激测量模型计算相应应激量和基础量 ,并作统计分析这些指标 ,同时指出应激相似性。结果 :基础量高者比基础量低的应激量反而低 (x2 =17 142 2 P <0 0 0 1) ;类似地 ,A型行为者判分 (高 )与其应激量负相关 (rs=- 0 40 6n =32P <0 0 5 ) ,相反非A型行为者判分 (低 )与其应激量正相关(rs=+0 2 6 1n =43P <0 0 5 )。结论 :A型行为类型者在低应激反应中具有相似性特征 ,其生理量与心理指标比较一致  相似文献   
994.
995.
目的观察咪达唑仑和异丙酚联合用于麻醉诱导和维持时的效果。方法选择AsA分级(美国麻醉医师协会病人体格状况分级)Ⅰ~Ⅱ级病人36例,随机分成三组:咪达唑仑组(Ⅰ组);异丙酚组(Ⅱ组);咪达唑仑加异丙酚复合组(Ⅲ组);观察循环、麻醉深度(双频指数、边缘频率)、术毕清醒时间和术后不良反应等指标。结果三组病人术后不良反应均较轻,而Ⅲ组病人循环功能较Ⅱ组稳定,清醒时间较Ⅰ组短,麻醉深度更为适宜。结论我们认为咪达唑仑与异丙酚复合麻醉是一种理想的麻醉方法。  相似文献   
996.
鼻内窥镜手术治疗鼻源性头痛   总被引:8,自引:1,他引:7  
鼻源性头痛指因鼻腔鼻窦局部病变引起的头痛。传统的治疗方法侧重局部病变切除 ,但常因破坏正常解剖结构而出现相应的并发症 ,且由于相邻病变未能去除 ,复发率高。随着内窥镜技术的发展和对鼻腔鼻窦解剖生理的认识 ,鼻部手术已注重保持原有功能。近年 ,我们应用鼻内窥镜手术治疗鼻源性头痛 76例 ,效果满意。报告如下。1 资料与方法1 .1  临床资料76例中 ,男 4 7例 ,女 2 9例 ;年龄 1 6~ 58岁。病程 4个月~ 1 2年。均有头痛 ,且有明确的时间性和固定部位 ,头痛部位为鼻根部、前额、颞部、顶枕部或眶周钝痛。部分伴眼球发胀、视物易感劳累…  相似文献   
997.
胆红素脑病模型豚鼠EAA神经递质的检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨胆红素神经毒性脑组织兴奋性氨基酸(EAA)神经递质变化。方法 制作胆红素脑病动物模型基础上在体脑内微透析,提取神经突触间细胞外液,HPCL检测分析天门冬氨酸(Asp),谷氨酸(Glu),甘氨酸(Gly)。结果 胆红素毒性脑组织细胞外Gly较对照组明显升高,而Asp,Glu与对照组差异不显著。结论胆红素神经毒性NMDA受体活性变化机制涉及Gly细胞外堆积,提高NMDA 体对NAA神经递质A  相似文献   
998.
目的:观察急性脑梗塞96小时内介入性溶栓治疗效果及其并发症。方法:对我院1996年10月~1997年10月住院的17例急性脑梗塞患者于发病6~96小时采用Selding’s技术,经皮穿刺股动脉插管,将介入导管置入病发侧颈内动脉,然后在导管内缓慢注入尿激酶(40~80万u)或精制蝮蛇抗栓酶(5.0u)。治疗前后分别行DSA脑血管造影,并在治疗前、治疗后1小时、2周、一年分别行神经功能评定。结果:血管完全再通6例(35.3%),部分再通5例(29.4%),血流量增加6例(35.3%)。治疗后1小时运动改善14例,感染改善11例,言语改善6例。2周临床疗效判定:基本痊愈3例(17.6%),显著进步11例(64.8%),进步3例(17.6%)。一年后随访16例,其中基本痊愈8例(50%),显著进步8例(50%)。并发症  相似文献   
999.
1000.
高血压血管重构(VascularRemodelinginHypertension)是指高血压所导致的血管结构改变,主要包括血管壁增厚及组织学异常,血管壁/腔比值增大,随之产生血管功能异常[1]。高血压可使血管壁的结构发生许多重要变化,其中一些变化是机体为适应血管张力增高而发生的反应,而另一些则是高血压所造成的病理损害,但事实上两者很难截然分开。1 高血压血管重构的病理变化高血压所造成的血管壁增厚,其一是由于中层平滑肌细胞(SMC)体积增大,即肥大(hypertrophy)和/或SMC数量增多,即增生(hyperpla…  相似文献   
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