IL-1β致热机制的研究进展

IL - 1 β是由激活的单核细胞、巨噬细胞等多种细胞产生和释放的多功能细胞因子 ,主要与相应的高亲和力受体结合发挥生物学效应。本文仅就IL - 1 β作为内生致热原可使体温调定点上移而引起调节性体温升高即发热这一作用作一综述。IL - 1 β可通过直接或间接途径进入脑内 ,作用于体温调节中枢POAH ,引起与其有关的发热介质IL - 6 ,PGE2 ,cAMP ,CRH等的释放 ,然后经一系列信号转导 ,其主要过程为PLA2→AA→PGE2 →cAMP→PKA ,最后产生发热效应。近年来IL - 1 β致热机制的研究 ,对解决临床许多问题具有重要的指导作用     

LOX-1介导ox-LDL诱导的血管内皮细胞MCP-1的表达

目的：观察血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）对氧化LDL（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞(human unbilical vein endothelial cells, HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1）基因及蛋白的影响。 方法： 用RT-PCR和Western blot的方法观察ox-LDL对培养的HUVECs表达LOX-1和MCP-1基因及蛋白的影响，然后用LOX-1的受体阻滞剂爱兰苔胶（carrageenan） 和聚肌苷酸［polyinosinic acid，poly(I)］与HUVECs预先作用后，再观察内皮细胞表达LOX-1和MCP-1基因和蛋白的变化。 结果： 用不同浓度的ox-LDL（0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L 、50 mg/L、100 mg/L）与HUVECs培养24 h后，LOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显增加，呈浓度依赖性；用Carrageenan 和polyinosinic acid与HUVECs预先作用2 h后，再加入50 mg/L的ox-LDL培养24 h，与未加Carrageenan和polyinosinic acid相比，HUVECsLOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显减少。 结论： ox-LDL可以调节培养的HUVECsLOX-1和MCP-1基因和蛋白的表达，LOX-1作为ox-LDL的特异性受体，可能介导了ox-LDL诱导血管内皮细胞分泌MCP-1，从而在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。     

抗流感病毒药物的新进展与临床应用

流感是发病率较高的病毒性疾病,临床上仍难于治疗.虽然应用了流感疫苗,流感导致的发病率和死亡率还是很高.所以有效抗流感药物的研发就变得十分重要和紧迫.     

酚妥拉明联合中药灌肠治疗慢性肾衰竭

肾脏病不论是免疫机制或是非免疫机制，如果得不到有效的治疗，最终都会发展到慢性肾衰竭（CRF）。非透析疗法对早、中期CRF防治的作用越来越受到重视，及时正确的治疗可延缓CRF的进展，推迟尿毒症的发生伪。因此，对CRF早中期防治具有重要意义。笔者采用酚妥拉明联合中药灌肠治疗CRF，取得较好疗效，现报道如下：     

医药信息

1、对药物作用机制的认识是未来抗癌药开发的关键 新多靶点抗癌药作用机制的确认，再一次强调了其作为这一类药物未来发展的关键所在及重要性。2个最新药物苏尼替尼（Sunitinib）和索拉非尼（sorafenib），两者均抑制VEGF和PDGF—B通道，由于激活VEGF受体2和PDGF受体B而作用于酪氨酸激酶受体，从而抑制癌细胞生长，现用于肾细胞癌治疗，还在开发用于非小细胞肺癌和黑素瘤的治疗。     

多发性硬化患者血清sCD62E的检测及意义

多发性硬化(ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＭＳ)的病因及发病机制至今未明。目前认为 ,主要是由其Ｔ细胞介导而致中枢神经系统炎性脱髓鞘的自身免疫性疾病[1] 。由于可溶性Ｅ选择素 (又称ｓＣＤ6 2Ｅ)可介导白细胞 (中性粒、单核细胞及ＣＤ4 + 记忆性Ｔ细胞)在内皮细胞表面最初的滞留和滚动 ,以及随后迁移到炎症组织 ,推测其可能与Ｔ细胞介导的中枢神经损伤有关。为此 ,我们检测了ＭＳ患者ｓＣＤ6 2Ｅ ,以探讨其在ＭＳ发病中的作用。1　对象和方法1.1　对象　ＭＳ患者 4 5例 ,包括活动期 (ＡＭＳ) 2 5例 ,稳定期(ＳＭＳ) 2 0例。男性…     

钙离子在慢性氟中毒发病机制中的作用北大核心

背景:钙代谢紊乱介导了慢性氟中毒的发生及发展,但具体的分子机制尚未阐明,也鲜有关于钙离子在慢性氟中毒发病机制中作用的系统论述。目的:对钙离子在慢性氟中毒中的作用进行综述,为慢性氟中毒分子机制的探索及靶向药物的开发提供新的思路和视角。方法:以“钙离子、氟中毒、发病机制、钙超载、氧化应激、内质网应激、线粒体损伤、凋亡”为中文检索词,以“Ca^(2+),fluorosis,pathogenesis,calcium overload,oxidative stress,endoplasmic reticulum stress,mitochondria damage,apoptosis”为英文检索词,检索2000年1月至2022年1月PubMed和中国知网数据库收录的相关文献,排除陈旧、重复以及可信度低的文献,最终纳入110篇文献。结果与结论:①钙离子在慢性氟中毒致病机制中扮演着重要的角色,以骨钙代谢紊乱所致的细胞外低钙及细胞内钙代谢紊乱所致的细胞内高钙的“钙矛盾”形式共同诱导了氟对骨相及非骨相组织的损害。②而细胞内钙代谢紊乱以钙超载为核心环节介导了慢性氟中毒的发生及发展,其具体作用过程为:氟通过对质膜及内质网上钙转运蛋白/酶的抑制和基因表达水平的干扰促发胞质钙超载,从而激活下游钙信号转导通路,并与氧化应激及内质网应激及线粒体损伤等多机制形成统一的负性调控网络,共同诱导骨组织细胞及软组织细胞的凋亡。③相反,钙剂以及作用于细胞内钙相关靶点(LTCC Cav1.2,NMDARs及CaM-CAMKⅡ)的抑制剂通过逆转氟诱导的钙矛盾发挥治疗效用,对钙代谢紊乱的恢复是治疗慢性氟中毒的有效途径,从另一个角度来看,这不仅为当前钙剂的临床应用提供了即时的理论依据,也为今后作用于钙相关靶点药物的开发提供新的思路和信心。     

心理治疗中相通的干预机制

目前,国际上各种心理治疗体系纷至沓来,更替匆匆.Karats在1986年的报道中指出,目前的心理治疗流派多达400余种.然而,各种心理疗法之间的共同性远超过其表面差异.没有任何一种治疗理论在有效性上能独霸市场,在效果上能明显优于其他疗法.各种疗法虽技术各异,疗效却无明显差异.这样,确定心理治疗中相通的干预机制或治疗因素也被认为是当代心理治疗最重要的趋势.     

鞭毛抗原与细菌的群集运动

群集运动是指在培养基表面某些运动细菌依赖鞭毛的群体迁移行为,涉及繁殖体细胞分化成群集细胞,发生形态、代谢以及蛋白表达等显著变化。菌细胞密度、表面接触和生理学信号均可成为群集运动的刺激因素。群集运动的关键是鞭毛的生物合成,flhDC鞭毛操纵子是支配分化和迁移的细菌调控网络的焦点。     

兴奋性氨基酸与新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemicen cephalopathy,HIE)不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后造成伤残儿童的主要原因之一。其发病机制复杂,随着现代免疫学和分子生物学的迅速发展,近几年大量研究证明,大脑缺氧缺血后可激活一系列分子反应,一部分可介导脑损伤,