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991.
992.
目的 明确明胶酶在弥漫增殖型狼疮肾炎中表达的变化及意义。方法 经过肾活检确诊的弥漫增殖型狼疮肾炎17例,分别进行基质金属蛋白酶(MMP)-2与MMP-9的免疫组织化学染色,并进行MMP-2与膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)、MMP-9与CD68的免疫组织化学双重染色,平均治疗2.5年后行重复肾活检。观察其表达变化与疾病活动度、临床指标以及转归的关系。结果 正常对照组可有MMP-2的表达,但是少有MMP-9的表达。弥漫增殖型狼疮肾炎肾组织中MMP-2与MMP-9的表达明显增高,其中MMP-9的表达变化更为显著。MMP-2与MT1-MMP、MMP-9与CD68的表达密切相关。重复肾活检显示10例病情改善者MMP-2与MMP-9的表达分别下降了70%和62%。7例病情未缓解者表达仅下降了27%和32%。MMP-2与MMP-9的表达水平与狼疮肾炎病理活动性指数呈正相关。结论 明胶酶的表达与狼疮肾炎病理的活动性密切相关。 相似文献
993.
目的探讨不同剂量的大豆低聚肽(SBOP)对自发性高血压大鼠(SHR)的降血压作用及其机制.方法6~8周龄雌性SHR大鼠30只及同周龄同体重Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠6只随机分为A组(SHR对照组,饮水中不加SBOP及药物卡托普利)、B组[SBOP低剂量组,饮水中按100 mg/(L·d)加入SBOP]、C组[SBOP中剂量组,饮水中按500 mg/(L·d)加入SBOP]、D组[SBOP高剂量组,饮水中按1000 mg/(L·d)加入SBOP]、E组[卡托普利药物处理组,饮水中按50 mg/(L·d)加入卡托普利],F组[SD正常血压对照组,饮水中按1000 mg/(L·d)加入SBOP],实验期共30 d.尾袖法测定大鼠尾动脉血压,比色法测定血清及组织血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)活性.结果给予低、中、高3种剂量的SBOP 30 d后SHR大鼠血压分别为(155.5±15.6),(153.0±4.5),(151.5±5.0)mmHg,卡托普利药物处理组为(148.0±15.6)mmHg,SHR对照组为(174.0±11.5)mmHg,正常SD大鼠为(136.5±9.6)mmHg(P<0.05).SBOP组与SHR对照组血清及主动脉ACE活性分别为(0.0118±0.069),(0.0121±0.0011),(0.0305±0.0048),(0.0290±0.0037)U(P>0.05),而卡托普利药物处理组为(0.0054±0.0016),(0.0219±0.0039)U(P<0.05).血清钠离子浓度SBOP、卡托普利药物处理组分别为(0.0896±0.0050),(0.0900±0.0012)μmol/L,SHR对照组为(0.1028±0.0056)μmol/L(P<0.05).结论中、高剂量SBOP能有效地降低SHR大鼠的血压,且随剂量的增加血压有呈指数下降的趋势,但SBOP的降压效果始终不及降压药物卡托普利.SBOP对正常血压大鼠的血压无影响.SBOP降血压作用可能与降低外周组织液钠离子浓度有关,而与降低ACE活性无关. 相似文献
994.
目的:回顾性分析9 a间慢性胰腺炎(CP)的临床特点.方法:对住院诊断CP 213例,按发病情况、临床表现、诊断方法及漏误诊等特点进行统计.结果:CP213例,占消化科住院患者的4.38%, 男女之比1:0.84,9 a间每3 a发病增长为 38.6%,病因:胆源性36.2%,酒精性42.7%,高血脂13.6%,原因不明7.5%;临床表现:持续腹痛仅9.9%,进食后腹痛44%,两者相加为 53.5%,而慢性腹泻或脂肪泻占57%,进高脂肪餐(包括饮酒)后腹胀或腹泻81%,吸收不良 41%,糖尿病7.0%;在诊断方面:72.3%是以临床表现、大便脂肪定性或胰腺外分泌功能试验及CT、EUS影象学特征诊断,27.7%超声内镜引导下细针穿插通过病理诊断,在漏误诊方面:33.8%长期诊断为慢性胃炎或萎缩性胃炎,30.5%诊断为慢性腹泻、肠炎或慢性结肠炎,11.3%诊断为胆系结石或胆囊术后综合症, 3.8%诊断为胰腺新生物或胰腺癌.结论:CP发病率在上升,临床表现腹痛不突出,而且多样性,应早期诊断,避免漏诊和误诊 相似文献
995.
目的发现新结构的β-分泌酶抑制剂。方法基于β-分泌酶抑制剂的构效关系,设计合成了含羟乙胺结构片段的间位1,1-二氧代-2,3-(2H)-异噻唑酮和1,1-二氧代-异噻唑啉酮取代的间苯二甲酸衍生物;利用时间分辨荧光法(TRF)和中国仓鼠卵巢细胞(CHO,APP/BACE1基因)模型分别评价这些化合物体外抑制β-分泌酶和Aβ40的活性。结果合成了16个新目标化合物,利用MS和1H-NMR对化合物的结构进行了确证,利用HPLC对化合物的纯度进行了测定,利用旋光仪测定了化合物的比旋光度。活性数据显示,化合物2d、2e、2f、2g、2h和3d、3h抑制β-分泌酶活性的IC50值在10 nmol.L-1以下,化合物2c和3c、3g抑制β-分泌酶活性的IC50值在25 nmol.L-1以下;化合物2c、2d和2h在浓度为0.01μmol.L-1时,对双转APP/BACE1基因CHO细胞Aβ40产生的抑制率分别为58.3%、43.7%和42.1%。结论发现了新的β-分泌酶抑制剂,分析了其初步的构效关系,为进一步的结构优化以及发现活性更好的化合物提供了指导。 相似文献
996.
目的 观察纤维支气管镜序贯治疗在创伤后肺不张中的作用.方法 按入选时间先后随机分成两组(常规治疗组与序贯治疗组,每组各28例),常规治疗组给予全身抗感染、化痰、湿化气管、拍背促进排痰、营养及支持治疗及床旁纤维支气管镜灌洗吸痰;序贯治疗组在常规治疗的基础上,加用纤维支气管镜序贯治疗.结果 序贯治疗组的治疗效果在血气分析、肺不张恢复率、超敏C-反应蛋白等方面均优于常规治疗组,第5天与第7天组间比较差异有显著性(P<0.05).结论 纤维支气管镜序贯治疗能促进创伤后肺不张的恢复,加强肺部感染的治疗,改善氧和,改善肺功能,进而有利于严重外伤病情的恢复. 相似文献
997.
998.
回顾总结61 例住院治疗的扩张型心肌病患者,按年龄分为老年组( ≥60 岁) 和非老年组( < 60 岁) 。通过对其一般情况、心衰诱因、症状体征、心律失常、并发症和治疗与转归等因素的对照分析,发现老年组合并肾功能不良、电解质紊乱以及洋地黄过量者高于非老年组,老年组合并感染和由感染诱发心衰者较非老年组多见,两组室性早搏的发生率差异无显著性。 相似文献
999.
伴恶性高血压IgA肾病的临床病理特征及其与肾血管病变的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析伴恶性高血压IgA肾病(IgAN-MHT)的临床病理特征并探讨其与肾血管病变的相关性。 方法 从我科1997年4月至2007年5月间肾活检确诊的2000例原发性IgA肾病中筛选出29例IgAN-MHT患者,收集其临床、病理及预后资料。半定量分析肾小球、肾小管间质及血管(肾内微动脉、小动脉)的病理改变,包括436条入球动脉、124条小叶间动脉及5条弓形动脉。分析血管病变与肾脏病理改变、临床指标及预后的相关性。终点事件为基线Scr水平增加1倍或终末期肾病。 结果 原发性IgAN中MHT发生率约为1.5%。IgAN-MHT患者的临床表现主要为肾功能不全(100%)、高尿酸血症(62.7%)、高三酰甘油血症(51.7%),尿蛋白量(24 h)平均为2.8 g。常见肾脏病理改变为中度系膜细胞增殖、重度肾小球硬化、重度间质炎细胞浸润、重度肾小管萎缩及间质纤维化。IgAN-MHT患者的肾内小动脉(弓形动脉和小叶间动脉)及微动脉(入球动脉)均可受累。常见肾内血管病变特点为动脉闭塞、动脉中膜增厚、增生性动脉内膜炎(洋葱皮样改变、黏液样变性)、血管壁透明样变性,其中以肾内动脉闭塞为主(86.2%)。微动脉病变程度与年龄、总蛋白水平呈负相关;血管闭塞程度与尿酸水平呈正相关。平均随访21.1个月(1~84个月),14例患者达到终点。肾内微动脉病变是IgAN-MHT患者预后不良的主要危险因素(RR = 10.21,95%CI = 1.16~89.67)。 结论 IgAN-MHT的主要临床特点是肾功能不全;主要病理特征是以动脉闭塞为主的微动脉病变。微动脉病变是IgAN-MHT患者预后不良的主要危险因素。 相似文献
1000.