颅脑损伤患者并发肺部感染的护理体会

目的：为了使并发肺部感染的病人更多、更好、更早的痊愈。方法：通过对32例颅脑外伤并发肺部感染病人的严密观察,采取更换体位、超声雾化、有效排痰训练等有效的护理措施干预,从而控制了肺部感染。结果：痊愈17例,占53.1%;显效12例,占37.5%,无效2例,占6.2%;死亡1例,占3.1%;实践证明,有效的护理干预对提高患者治疗成功率有着重要意义。     

玻璃体切除联合硅油填充术后高眼压的观察及护理

玻璃体切除并硅油填充术作为眼底病的一种重要手术方式,已得到广泛开展应用,术后高眼压是其常见的临床并发症,持续的高眼压可使患者永久性视力丧失,严重影响手术质量,因此对术后高眼压患者及时发现、治疗、护理就显得格外重要。现对我院近2年此类病患的护理体会总结如下。     

血尿酸水平与冠状动脉病变相关性研究

目的探讨血尿酸水平与冠状动脉病变程度及稳定性的相关性。方法 454例患者中将经冠脉造影证实冠状动脉主要血管或分支狭窄≥50%者294例纳入观察组,狭窄<50%者160例纳入对照组。观察组按临床类型分为稳定型心绞痛组、急性冠脉综合征组(不稳定型心绞痛、急性心肌梗死),按病变支数分为单支病变、双支病变、多支病变组,并行Gensini评分。比较血尿酸、血糖、血脂、肝肾功等生化指标差异。结果观察组血尿酸水平明显高于对照组,HDL水平低于对照组,LDL水平高于对照组;冠心病双支及多支病变尿酸水平明显高于单支病变和对照组;急性冠脉综合征血尿酸水平明显高于稳定型心绞痛和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。冠心病患者Gensini评分与血尿酸水平呈线性正相关,多元逐步Logistic回归分析显示尿酸对于冠心病的影响有统计学意义(P<0.05)。结论血尿酸水平增高可能是冠心病的独立危险因素,与冠状动脉病变程度及稳定性密切相关,早期干预升高的血尿酸有可能延缓冠心病的发展并改善其预后。     

荧光素钠针致过敏性休克一例

患者男,43岁,因外伤导致左眼底出血,于2012年1月20日入院。入院时全身检查未见异常,各项实验室检查均正常。眼科诊断:左眼底出血。为明确眼角膜损伤,行眼底荧光血管造影检查,造影剂为荧光素钠,广州白云山明兴制药有限公司,0.6g:3mL,批号100601。先行荧光素钠过敏实     

TCD对正常人大脑中动脉血流储备功能的评价

目的 探讨经颅超声多普勒(TCD)屏气试验对健康人群脑血流储备能力的评价.方法 试验组90例健康人,TCD检测双侧大脑中动脉的血流频谱,经过屏气试验,观察试验前后血流速度的变化值.结果 18 ～ 39岁脑血流储备能力(CVR)为(41.44+12.56)％,40 ～ 59岁为(36.36±12.15)％,≥60岁为(33.80±10.12)％,组间比较差异均有统计学意义.结论 健康人群CVR随着年龄的增长而下降;超声多普勒屏气试验评价CVR安全可靠.     

慢性吗啡处理对C6细胞EAAT3蛋白表达的影响及其机制研究

目的探讨慢性吗啡暴露、戒断、再次暴露对C6细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(excitatory amino-acid transporter 3,EAAT3)蛋白表达的影响及可能机制。方法 0.1～10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞不同时间,Western blot检测C6细胞EAAT3蛋白表达水平变化,然后用不含吗啡的培养液培养细胞模拟吗啡自然戒断过程,待EAAT3蛋白表达回升后,再次吗啡暴露(吗啡浓度为第1次给药的1/2)模拟吗啡复吸过程,观察吗啡多次暴露对C6细胞EAAT3蛋白表达的影响。最后在吗啡再次暴露前15 min使用纳洛酮,观察纳洛酮对多次吗啡暴露引起的C6细胞EAAT3表达变化的影响。结果 10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞至少48 h可下调C6细胞EAAT3蛋白表达(P<0.05)。停用吗啡至少12 h后,EAAT3蛋白表达回升,5μmol·L-1吗啡再次处理C6细胞4 h即可下调C6细胞EAAT3蛋白表达水平(P<0.05)。1μmol·L-1纳洛酮可明显抑制慢性吗啡处理引起的EAAT3蛋白表达下降(P<0.05)。结论慢性吗啡处理可下调C6细胞EAAT3表达水平,停用吗啡EAAT3表达回升,吗啡再次暴露引起EAAT3表达水平下降所需吗啡浓度降低,暴露时间缩短。吗啡通过作用于阿片受体诱导C6细胞EAAT3表达下降。     

CTGF siRNA质粒对UUO小鼠肾脏间质纤维化的影响

目的利用单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾纤维化模型,采用尾静脉注射的方法整体转染CTGF-siRNA质粒抑制肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的表达,观察敲低CTGF表达对肾脏间质纤维化的影响。方法制备UUO模型及活体CTGF基因转染;应用免疫组织化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;Western blot检测CTGF及α-SMA蛋白的表达;半定量RT-PCR检测α-SMA mRNA的表达。结果转染CTGF-siRNA质粒的UUO小鼠CTGF及α-SMA的基因表达明显下降(P<0.05)。结论经小鼠尾静脉注射CTGF siRNA质粒能显著抑制小鼠肾CTGF和α-SMA基因表达并能有效抑制小鼠肾脏间质纤维化,提示CTGF siRNA有潜力成为防治肾脏间质纤维化的一种新策略。     

急、慢性吗啡处理对大鼠大脑皮层tau蛋白和神经微丝磷酸化水平的影响

目的:观察急、慢性吗啡处理对大鼠大脑皮质细胞骨架蛋白磷酸化水平的影响,探讨吗啡导致细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin dependent kinase-5,CDK5)过度表达与细胞骨架蛋白过度磷酸化的关系。方法:雄性SD大鼠40只,随机均分为急性对照组、急性吗啡处理组、慢性对照组、慢性吗啡处理组。急性吗啡处理组腹腔注射吗啡30mg/kg1次,慢性吗啡处理组腹腔注射吗啡10mg/kg,每天2次(时间8:00、20:00)共10d。采用免疫印迹法测定大鼠大脑皮质tau蛋白和神经微丝的磷酸化水平及CDK5、p35表达水平。结果:(1)与急性对照组比较,急性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝磷酸化水平升高,CDK5的表达增加;(2)与慢性对照组比较,慢性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝磷酸化水平升高,CDK5的表达无明显变化;(3)与急性吗啡处理组比较,慢性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝蛋白磷酸化水平降低;(4)各组间p35表达水平无明显改变。结论:急、慢性吗啡处理可导致大鼠大脑皮质tau蛋白和神经微丝的异常过度磷酸化,但这种变化可能与CDK5的过度表达无关。     

大剂量甲氨蝶呤化疗后不同漱口方法预防口腔黏膜损伤的疗效观察

大剂量甲氨蝶呤（HD—MTX）化疗是目前应用最广泛的治疗白血病的方法,是预防急性淋巴细胞白血病髓外白血病和全身强化治疗的重要手段,但也引起了较多严重的并发症。HD—MTX化疗后除骨髓抑制外,最大的副作用是黏膜损伤,出现口腔黏膜感染,影响进食和服药,进而影响肿瘤治疗效果。通过对23例应用HD—MTX化疗患儿采用不同口腔护理液,观察口腔黏膜损伤程度,以期找到一种有效的口腔护理方法。     

用血栓弹力图评价阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图评价缺血性卒中患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化。方法血栓弹力图检测我院123例住院患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和ADP受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组(n=7)、氯吡格雷组(n=8)、阿司匹林+氯吡格联合组(n=108)。结果 123例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑率为(87.04±22.71)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为(46.61±24.43)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA和ADP诱导的血小板抑制率为分别(77.87±27.98)%和(50.23±29.27)%。服用阿司匹林和氯吡格雷的患者分别有115和116例,其AA和ADP途径血小板抑制率分别为(78.42±27.69)%;(49.99±28.88)%,差异具有显著统计学意义(P=0.000)。其中对阿司匹林和氯吡格雷敏感者(血小板抑制率≥50%)分别为97例(84.34%)和89例(75.72%),而不敏感者(血小板抑制率<50%)分别为18例(15.65%)和27例(23.28%),两种药物疗效间差异无显著统计学意义(χ2=3.706,P=0.054)。结论服用100mg/d阿司匹林,在绝大多数缺血性脑血管病患者中能产生较强的血小板抑制效应,而服用75mg/d氯吡格雷对血小板抑制稍弱,但多数患者仍能达有效的血小板抑制作用。