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991.
以《名老中医之路》为研究资料,基于20位名中医医师行为事件访谈自行编制的《中医医师岗位胜任力特征要素编码词典》为分析工具,运用质性研究方法,对30位名老中医专家成才经验进行胜任力特征要素提取编码和统计分析,构建了中医医师岗位胜任力质性分析模型。研究发现,该模型由6个维度、14个子维度和193个胜任力特征要素组成,可为中医人才培养提供源于实践经验的理论参考。研究认为,中医教育应该以大医精诚为灵魂,以岗位胜任力为引导,建设中医人才培养体系;以中医思维为核心,强化中医知识学习,夯实理论基础;以动手能力为基础,强化实践教学,提升临床能力;怀至诚之心,养笃定之志,全面提高职业核心素养。 相似文献
992.
目的 基于调控 VEGF-C/VEGFR3 通路抑制淋巴管新生探讨补阳还五汤合参芪地黄汤化裁对糖尿病肾
病 (DKD) 小鼠的保护作用及机制。方法 将 24 只雄性 db/db 小鼠随机分为模型组、中药组 (补阳还五汤合参芪
地黄汤化裁,生药量 24.44 g·kg-1
) 和西药组 (厄贝沙坦,13.5 mg·kg-1
) ,每组 8 只,另外取 8 只 db/m 小鼠作为
对照组。灌胃给药,每日 1 次,连续 12 周。检测小鼠血糖 (FBG) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三脂 (TG) 、尿白蛋白/
肌酐比值 (ACR) 及肾脏指数;采用 HE、Masson 染色法观察肾脏组织病理变化;免疫组化法检测肾脏组织纤连
蛋白 (FN) 、Ⅰ型胶原蛋白 (ColⅠ) 、波形蛋白 (Vimentin) 、α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 、转化生长因子 β1
(TGF-β1) 、血管内皮生长因子受体 3 (VEGFR3) 、血管内皮生长因子 C (VEGF-C) 、淋巴管内皮透明质酸受体
1 (LYVE-1) 、平足蛋白 (PDPN) 、肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和白细胞介素 1β (IL-1β) 的表达;Western Blot 法检
测肾脏组织 ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1、TNF-α、IL-1β 蛋白表达;
Real-time PCR 法检测肾脏组织 FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、VEGFR3、TNF-α、IL-1β mRNA 表达。
结果 与对照组比较,模型组小鼠的血清 FBG、TG、TC、ACR 水平及肾脏指数均明显升高 (P<0.05) ;肾小
球肥大,系膜外基质增加,基底膜增厚,囊腔变窄,肾小管上皮细胞变性、坏死,间质有大量炎性细胞浸润,
肾小管萎缩,纤维化水平明显升高 (P<0.05);肾间质中 FN、ColⅠ、Vimentin、α -SMA、TGF- β1、
VEGFR3、LYVE-1、TNF-α、IL-1β 蛋白表达,胞质中 VEGF-C 蛋白表达及肾小管毛细血管周围 VEGFR3、
PDPN 蛋白表达均明显上调 (P<0.05) ;肾脏组织中 ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、
LYVE-1、TNF-α、IL-1β 蛋白表达均明显上调(P<0.05);肾脏组织中 FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、
VEGFR3、TNF-α、IL-1β mRNA 表达水平均明显升高 (P<0.05) 。与模型组比较,中药组小鼠的血清 TG、TC、ACR 水平均明显降低 (P<0.05) ;肾脏组织损伤有不同程度好转,炎性细胞浸润有一定程度减轻,纤维化水平
明显降低 (P<0.05) ;肾间质中 FN、ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、LYVE-1、TNF-α、IL-1β
蛋白表达,胞质中 VEGF-C 蛋白表达及肾小管毛细血管周围 VEGFR3、PDPN 蛋白表达均明显下调 (P<0.05) ;
肾脏组织中 ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达均明
显下调 (P<0.05) ;肾脏组织中 FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、VEGFR3、TNF-α、IL-1β mRNA 表达水平均明
显降低 (P<0.05) 。结论 补阳还五汤合参芪地黄汤化裁可降低 DKD 小鼠肾脏组织炎症及纤维化水平,其机制
可能与调控 VEGF-C/VEGFR3 通路抑制淋巴管新生有关。 相似文献
994.
丙型肝炎病毒非结构蛋白5A结合蛋白37小鼠同源基因的克隆化及结构分析 总被引:2,自引:2,他引:0
995.
重组人肝再生增强因子对小鼠CCl4中毒性肝损伤的治疗作用 总被引:2,自引:0,他引:2
996.
基因表达谱芯片筛选NS5ATP3转染细胞差异表达基因 总被引:6,自引:3,他引:3
998.
0 引言富含脯氨酸的酪氨酸激酶-2(proline-rich tyrosine kinase 2,Pyk-2)是一种属于局灶黏附激酶(FAK)家族的细胞质中的酪氨酸激.Pyk-2在多种组织中表达丰富,包括大脑、肺、肠、肾、脾和血管平滑肌细胞.Pyk-2能被多种细胞外刺激物激活,例如G蛋白耦合受体(G protein-coupled receptor,GPCR)激动剂,蛋白激酶C (PKC)的活化,细胞内钙离子浓度的升高,紫外线(UV) 辐射和细胞外摩尔渗透压浓度.此外,Eguchi et al 等还证明在小鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ可通过提高细胞内钙离子浓度而激活Pyk-2.Pyk-2当酪氨酸残 相似文献
999.
1000.