全文获取类型
收费全文 | 8314篇 |
免费 | 518篇 |
国内免费 | 830篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 122篇 |
儿科学 | 156篇 |
妇产科学 | 127篇 |
基础医学 | 768篇 |
口腔科学 | 212篇 |
临床医学 | 763篇 |
内科学 | 753篇 |
皮肤病学 | 55篇 |
神经病学 | 56篇 |
特种医学 | 200篇 |
外国民族医学 | 13篇 |
外科学 | 682篇 |
综合类 | 2558篇 |
预防医学 | 538篇 |
眼科学 | 1158篇 |
药学 | 719篇 |
7篇 | |
中国医学 | 414篇 |
肿瘤学 | 361篇 |
出版年
2024年 | 64篇 |
2023年 | 179篇 |
2022年 | 231篇 |
2021年 | 261篇 |
2020年 | 180篇 |
2019年 | 198篇 |
2018年 | 105篇 |
2017年 | 183篇 |
2016年 | 204篇 |
2015年 | 229篇 |
2014年 | 337篇 |
2013年 | 381篇 |
2012年 | 535篇 |
2011年 | 597篇 |
2010年 | 541篇 |
2009年 | 518篇 |
2008年 | 676篇 |
2007年 | 568篇 |
2006年 | 637篇 |
2005年 | 631篇 |
2004年 | 413篇 |
2003年 | 380篇 |
2002年 | 281篇 |
2001年 | 256篇 |
2000年 | 181篇 |
1999年 | 194篇 |
1998年 | 135篇 |
1997年 | 97篇 |
1996年 | 113篇 |
1995年 | 89篇 |
1994年 | 60篇 |
1993年 | 40篇 |
1992年 | 47篇 |
1991年 | 23篇 |
1990年 | 40篇 |
1989年 | 27篇 |
1988年 | 10篇 |
1987年 | 9篇 |
1986年 | 4篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 6篇 |
排序方式: 共有9662条查询结果,搜索用时 15 毫秒
991.
992.
993.
烟草雾吸入导致慢阻肺机制的实验研究:大鼠Clara细胞结构 … 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨烟草雾吸入诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道Clara细胞及其分泌蛋白(又称Clara细胞10kDa蛋白,CC10)表达的变化,采用自制的染毒箱,使大鼠吸入烟草雾制作COPD模型,对Clara细胞进行电镜及免疫组化观察,并测定大鼠气道阻力及呼吸系统总顺应性。COPD大鼠终末及呼吸性细支气管Clara细胞数量减少,胞浆内滑面内质网扩张;终末及呼吸性细支气管上皮细胞CC10表达减少;呼吸 相似文献
994.
WangBing-xian WuKai WangXing-peng 《胃肠病学》2000,5(B08):185-186
It has been well established that intestinal barrier failure causes bacterial translocation and septic complications, which remain one of seriousest complications in acute necrotizing pancreatitis (ANP) patients. Since the intestinal mucosal homeostasis is maintained by a balance between cell proliferation and apoptosis, we investigated the changes of cell apoptosis during early stage of ANP in rats. ANP was induced in rats by injection of 5% sodium taurocholate into biliopancreatic duct and laparotomized animals without induction of ANP (sham operation) served as controls. 相似文献
995.
利用基因转染技术,研究黄曲霉毒素B1在人c-myc基因和p450IA2基因转染的基础上,转化体外原代大鼠脉上皮细胞的可能性及其部分分子机理。首先构建Xm-6/c-myc真核表达载体,并将其转染Alexander细胞,免疫组化实验证明重组的c-mvc基因可在肝细胞中表达。随后分别将c-myc和人p450IA2表达载体转染无血清原代培养的新生Wistar大鼠肝细胞,结果发现p450IA2基因可代谢活化5ng/ml的AFB1,并且在外源c-myc基因辅助下,诱导大鼠肝上皮细胞获得生长优势。其中随机挑选的1例在渡过长达4个月的“危机”期后,获得永生化生长能力。从CK-18和大鼠白蛋白的表达情况和细胞超微结构特征,明确了转化细胞来源于肝上皮细胞。核型分析、免疫组化和Northern杂交分析提示,大鼠肝上皮细胞转化与其基因组稳定性改变和TGFα高表达相关。 相似文献
996.
997.
998.
目的 通过脯氨酸羟化酶抑制剂二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)稳定缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达,探讨其对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞(HKC)损伤的保护作用及其机制。 方法 制作无糖缺氧复氧细胞损伤模型,用不同浓度的DMOG预处理,锥虫蓝染色和乳酸脱氢酶(LDH)活性方法检测细胞活力及损伤;Annexin V和PI染色流式细胞仪技术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR方法检测红细胞生成素(EPO)、热休克蛋白70(HSP70)和血红素氧合酶1(HO-1) mRNA的表达;Western印迹法检测HIF-1α、活性caspase-3和Bcl-2蛋白表达。 结果 正常情况下HKC细胞内几乎无HIF-1α蛋白表达,DMOG刺激6 h后HIF-1α蛋白及其靶基因EPO、HSP70和HO-1 mRNA表达均显著上调(均P < 0.01),且呈浓度依赖性。500 μmol/L或1 mmol/L DMOG预处理可明显改善缺氧复氧诱导的细胞损伤,表现为细胞存活率升高(95.6%±1.8%、96.1%±1.0%比 83.3%±3.1%);培养上清液中LDH 活性下降;细胞凋亡减少(8.6%±2.7%、6.1%±2.3%比19.2%±4.0%)(均P < 0.05)。另外,细胞内活性caspase-3蛋白表达显著下调,而Bcl-2蛋白表达则显著上调(均P < 0.05)。 结论 DMOG预处理可稳定肾小管上皮细胞内HIF-1α表达,对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤具有一定保护作用。其机制可能与促进EPO、HSP70和HO-1表达,抑制caspase-3活化,上调Bcl-2表达有关。 相似文献
999.
目的 探讨生长停滞特异性转录本5(lncRNA-GAS5)在乳腺癌中发展和上皮细胞-间充质转化(EMT)过程中的影响.方法 采用实时定量聚合酶链反应法检测乳腺癌组织和癌旁组织(n=36)、乳腺癌MCF-7亲本和耐药细胞中lncRNA-GAS5的表达,并分析GAS5表达与乳腺癌临床分期和淋巴结转移相关性;qRT-PCR法、Western blot和免疫组化法检测细胞周期和EMT相关蛋白的表达;迁移、趋化和黏附分离实验检测细胞生物学活性;通过光学显微镜观察细胞的形态学变化;以耐药细胞株构建裸鼠乳腺癌模型,体内探讨过表达GAS5对紫杉醇抗乳腺癌作用的影响.结果 LncRNA GAS5转录本水平相对于癌旁组织是显著降低的(P<0.05),GAS5低表达与乳腺癌TNM分期和淋巴结转移相关(P<0.05);耐药细胞株中GAS5表达下调(P<0.05),GAS5与P21表达正相关,而与CDK6表达呈负相关;体外干扰GAS5促进乳腺癌亲本细胞株发生EMT表型改变和侵袭能力增加,而过表达lncRNA GAS5可抑制乳腺癌耐药细胞株EMT表型和侵袭能力(P<0.05),并提高紫杉醇的药物敏感性.体内实验发现,过表达GAS5通过逆转EMT标志蛋白,提高紫杉醇抑制肿瘤生长和肺转移的作用.结论 LncRNA GAS5低表达可能通过诱导EMT促进乳腺癌的肺转移,可能是乳腺癌的一个潜在治疗靶点. 相似文献
1000.
目的 探讨热休克蛋白47(HSP47)在肾小管间质纤维化中的作用及其可能机制。 方法 常规培养人肾小管上皮细胞(HK-2),分为对照组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、HSP47-siRNA组。RT-PCR检测HSP47、胶原Ⅳ、纤连蛋白(FN)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的mRNA表达。Western印迹检测HSP47、胶原Ⅳ、FN蛋白表达。ELISA检测PAI-1的蛋白量。 结果 HK-2细胞有HSP47表达。不同浓度TGF-β1(0、2.5、5、10 μg/L)干预不同时间(12、24、48 h)时,HSP47基因和蛋白表达呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1干预HK-2细胞48 h时,HSP47 mRNA和蛋白表达最强。不同浓度 TGF-β1(0、5、10 μg/L)干预HK-2不同时间(12、24、48 h)时,胶原Ⅳ、FN 、PAI-1 mRNA和蛋白表达亦呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1作用48 h时,3者mRNA和蛋白表达最强。与TGF-β1组比较,HSP47-siRNA组的HSP47、胶原Ⅳ、FN、PAI-1 mRNA和蛋白表达都明显下调。 结论 HSP47可促进肾小管间质纤维化,其机制可能与上调胶原Ⅳ、FN、PAI-1表达有关。 相似文献