植物药金边瑞香对小鼠肠道Peyer''''s结的影响

目的:采用环磷酰胺所致小鼠肠道黏膜相关淋巴组织损伤模型,观察植物药金边瑞香浸膏对小鼠肠道Peyer’s结的影响。方法:实验于2005-01/2005-08在赣南医学院分析实验室完成。44只昆明种小鼠随机分为正常组、金边瑞香组、金边瑞香 环磷酰胺组及环磷酰胺组4组,每组11只,给予正常组小鼠生理盐水灌胃,每天1次,每次0.02mL/g,连续7d;环磷酰胺组小鼠第7天1次腹腔注射100mg/kg环磷酰胺,其他同正常组;金边瑞香组用金边瑞香浸膏(浓度400g/L,由江西省中医药研究院提供,含生药量5g/mL,临用时用蒸馏水稀释至所需浓度,批号:050310)灌胃,每天1次,每次0.02mL/g,连续7d;金边瑞香 环磷酰胺组,方法同金边瑞香组和环磷酰胺组。第8天麻醉下脱颈椎处死全部动物,立即小心取出全小肠,肉眼观察其形态并计数小肠Peyer’s结的数量、随后用生理盐水冲洗肠腔,用针头小心取出Peyer’s结按常规方法制备细胞悬液后计数细胞。观察正常组、金边瑞香组、金边瑞香 环磷酰胺组及环磷酰胺组4组小鼠Peyer’s结,计数Peyer’s结细胞总数,比较Peyer’s结的数量及细胞数。结果:①正常组、金边瑞香组、金边瑞香 环磷酰胺组Peyer’s结的数目及结内细胞总数明显高于环磷酰胺组[(5.818±1.991),(7.273±1.678),(6.364±1.690),(3.818±0.874);(4.223±1.197)×109L-1,(6.658±3.758)×109L-1,(6.884±1.807)×109L-1,(1.451±1.024)×109L-1,F=14.28,9.044,P<0.05～0.001]。②金边瑞香 环磷酰胺组、金边瑞香组及正常组之间两两比较Peyer’s结的数目及结内细胞总数差别无统计学意义(P>0.05)。结论:金边瑞香可对抗环磷酰胺诱导的小鼠肠道Peyer’s结的损伤,提示金边瑞香可能对肠道黏膜免疫具有改善作用。     

贞芪扶正颗粒和复方阿胶浆干预再生障碍性贫血模型小鼠外周血及骨髓象的变化

目的:观察贞芪扶正颗粒和复方阿胶浆对苯油溶液致小鼠再生障碍性贫血模型的疗效。方法:实验于2005-06/09在河南中医学院药理实验室完成。①选用昆明种成年雄性小鼠90只。按随机数字表法将小鼠分为9组,每组10只:大、中、小剂量贞芪扶正颗粒组:按15,10,5g/kg剂量灌服贞芪扶正颗粒混悬液(主要成分:黄芪、女贞子;甘肃扶正药业科技股份有限公司生产;批号040803,15g/袋)。大、中、小剂量复方阿胶浆组:分别按10,20,30mL/kg剂量灌胃复方阿胶浆(主要成分:阿胶、熟地黄、党参、山楂、人参、蔗糖;山东东阿阿胶股份有限公司生产,批号050446,250mL/瓶),司坦唑醇组:按4mg/kg剂量灌胃司坦唑醇混悬液(司坦唑醇片,广西南宁百会药业集团有限公司生产,批号050306,30mg/片)。空白组和模型组:灌胃同体积的生理盐水(20mL/kg)。每天给药1次,连续给药14d。除空白组外,其余组小鼠皮下注射体积分数0.25苯的玉米油溶液4mL/kg复制苯油溶液致小鼠再生障碍性贫血模型,空白组皮下注射同体积玉米油。②各组小鼠分别于末次给药后24h,进行血常规检测。取右侧股骨,冲出骨髓细胞,采用BI-2000医学图像分析仪计数骨髓有核细胞数。③计量资料符合正态分布、方差齐者用t检验;方差不齐者用t’检验。结果:小鼠90只均进入结果分析。①血细胞测定结果比较:模型组小鼠血红细胞、白细胞、血小板计数和血红蛋白水平明显低于空白组(t=3.39～11.89,P<0.01)。司坦唑醇组3项血细胞计数和血红蛋白水平明显高于模型组(t=4.94～6.73,P<0.01)。大、中剂量贞芪扶正颗粒组和各剂量复方阿胶浆组血白细胞计数明显高于模型组(t=2.32～3.03,P<0.05￣0.01)。中剂量贞芪扶正颗粒组和各剂量复方阿胶浆组小鼠血红细胞计数明显高于模型组(t=2.15～4.84,P<0.05￣0.01)。大、中剂量贞芪扶正颗粒组和各剂量复方阿胶浆组血红蛋白水平明显高于模型组(t=2.33～4.45,P<0.05￣0.01)。大、中剂量贞芪扶正颗粒组和各剂量复方阿胶浆组血小板计数明显高于模型组(t=4.06～6.24,P<0.01)。②骨髓有核细胞数:模型组明显低于空白组(t=8.99,P<0.01)。司坦唑醇组、中剂量贞芪扶正颗粒组和小剂量复方阿胶浆组明显高于模型组(t=2.39～2.82,P<0.05)。结论:贞芪扶正颗粒、复方阿胶浆对皮下注射苯所致小鼠再生障碍性贫血模型血细胞状况及骨髓象均有较好的改善作用,以贞芪扶正颗粒有较为明显的剂量依赖关系。     

自制抗生丸对大鼠外伤瘀血模型血液血管方面的影响

目的确定抗生丸活血化瘀功效。方法对各组大鼠瘀血模型及正常大鼠血液流变学的12项指标进行了计算测定,并且对该模型的毛细血管通透性进行了比较。结果抗生丸能明显改善大鼠瘀血模型血液流变学指标。结论抗生丸能有效降低大鼠瘀血模型毛细血管通透性,达到活血化瘀、止痛的功效。     

STZ诱导C57BL小鼠T1DM模型优化的研究

目的探索制备T1DM小鼠模型优化条件，为研究T1DM病因及发病机理提供理想的动物模型。方法分另9应用不同剂量、不同性另0小鼠以小剂量、多次注射链脲佐菌素方法（multiple low dose of stxeptozotodn，MLDS）制备T1DM小鼠糖尿病模型，动态监测小鼠血糖水平、体重的变化，比较不同方法糖尿病模型成功率与糖尿病小鼠死亡率。结果MLDS诱导雌性C57BL小鼠T1DM模型STZ小剂量组模型成功率为0，死亡率为22．06％。STZ大剂量组模型成功率为57．14％。死亡率为28．56％；MLDS诱导C57BL雄性小鼠T1DM模型的结果，T1DM组小鼠模型成功率为75％，死亡率为20％；MLDS诱导雄性C57BL小鼠T1DM模型再研究结果，T1DM组小鼠模型成功率为84．6％，死亡率为0。结论C57BL雄性小鼠更适合用于制备MLDS诱导T1DM模型，65mg／kg．BW STZ造模剂量优于其它三种剂量。     

牵张成骨增高山羊牙槽嵴动物模型建立的研究

目的：采用山羊下颌无牙区及下颌第一前磨牙区构建牵张成骨增高牙槽嵴的动物实验模型，并研究此模型的有效性及可行性。方法：陕西关中山羊6只，选取一侧山羊下颌无牙区至下颌第一前磨牙根尖下方行矩形截骨，安装骨牵张器，间歇7d后牵张增高牙槽嵴，1次／d，1mm／次，共加力8d。分别固定4，8周后取材。行X线，临床大体和组织学观察。结果：平均牙槽嵴增高分别为7．5，7．Omm；X线片示：牵张后4周，牵张间隙已被新生骨组织所充填，新生骨较原有骨密度低。牵张后8周，新生骨密度与旧骨相同。组织学观察显示：牵张后8周有成熟的骨小梁及骨皮质形成。牵张区牙齿牙髓结构正常。结论：山羊下颌无牙区及下颌第一前磨牙区可作为牵张成骨增高牙槽嵴新的实验动物模型。     

高压氧对短暂脑缺血大鼠血浆降钙素基因相关肽和β-内啡肽的影响

背景：缺血早期脑组织损伤是急性脑卒中治疗面临的主要挑战。此期应用高压氧治疗是否对脑组织有明确的保护作用。 目的：观察大鼠脑缺血再灌注后，高压氧诱导降钙素基因相关肽和β-内啡肽的动态变化以及高压氧治疗对其的影响，探讨高压氧的治疗作用。 设计：随机对照实验。 单位：首都医科大学动物科学部。 材料：实验于2003-12／2005-02在首都医科大学动物科学部进行。选择清洁级雌性SD大鼠63只按随机数字表分为9组：假手术组7只；缺血再灌注组分别取再灌注6.24，48.96h时相点组，每组各7只；缺血再灌注＋高压氧处理组分别取再灌注6.24，48.96h时相点组，每组各7只。干预：除假手术组外，其余各组建立脑缺血再灌注动物模型，夹闭双侧颈总动脉缺血20min后再通血流，假手术组同样手术，但不夹闭颈总动脉。假手术组和缺血再灌注组置于常压空气中，缺血再灌注＋高压氧处理组治疗方案为：纯氧洗高压氧舱5min，升压5min，然后稳压在0．2MPa下吸纯氧45min，缓慢减压15min。出舱第l天在再灌注3h后行高压氧处理1次，以后均在3天同一时间作相同处理。缺血再灌注组和缺血再灌注＋高压氧处理组分别于再灌注6，24，48，96h取血。主要观察指标：用放射免疫测定法测定各组血浆中降钙素基因相关肽和β-内啡肽的含量。 结果：63只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注6h：高压氧组降钙素基因相关肽应激性升高（64．12&;#177;18．16）ng/L，出现时问较缺血再灌注组早，高于同时相点缺血再灌注组（32．62&;#177;11．72）ng/L和假手术组（49．09&;#177;8．59）ng/L（肚6．614，P〈0．001，P〈0．05）；高压氧组β-内啡肽一过性增高。②缺血再灌注24h和48h：高压氧处理组降钙素基因相关肽从24h起即恢复至正常[（43．53&;#177;22．73）ng／L,F=0．390；（46．02&;#177;10．64）ng／L，E=-0．969，P均〉0．051。③缺血再灌注96h：缺血再灌注组降钙素基因相关肽应激性（81．74&;#177;20．64）ng／L，高于假手术组（49．09&;#177;8．59）ng/L和同时相点高压氧组（40．98&;#177;20．52）ng／L（F=6．419，P〈0．01）；并明显高于6，24，48h的缺血再灌注组组（F=10．806，P均〈0．01）。高压氧组β-内啡肽水平降至最低，明显低于假手术组[（370．00&;#177;130．15，872．30&;#177;403．92）ng／L，F=3．691，P〈0．05）1。 结论：①早期高压氧治疗可通过升高血浆降钙素基因相关肽水平和降低β-内啡肽水平以减少梗死区的脑组织损伤。②随高压氧治疗次数的增多。其疗效更好。     

黄芩苷与缺血/再灌ECV304细胞共培养上清对血小板活化功能的影响

目的:研究黄芩苷(Baicalin)与缺血/再灌ECV304细胞上清对血小板早期活化和释放反应的作用.方法:以连二亚硫酸钠造模,建立ECV304细胞缺血/再灌模型,选择黄芩苷最适浓度,并采用流式细胞术分析方法,以血小板表面分子活性标志GPⅡb/Ⅲa复合物(PAC-1)及GMP-140(CD62P)表达为指标,进行细胞上清与血小板及致聚剂(ADP)共同作用实验.结果:①缺血/再灌模型是实验的关键,应选用6mmol/L连二亚硫酸钠造模;②黄芩苷影响血小板活化,PAC-1表达从最大激活的12.29%下降至4.51%,总激活率从最大激活的61.02%下降至29.21%.结论:黄芩苷可能具有抗血小板活化作用,并且以抑制早期激活的GPⅡb/Ⅲa复合物表达为主.     

川芎嗪对癫痫大鼠大脑神经元内氏小体的影响

背景:川芎嗪能对抗中枢神经系统的损伤作用,内氏小体结构的变化可作为神经元受损的标志.目的:探讨川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质神经元内氏小体结构及数目的影响.设计:观察对比实验.单位:咸宁学院医学院生理学教研室.材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成.选择正常健康SD大鼠40只,三四月龄,体质量(250±50)g,雌雄不拘.方法:大鼠麻醉后开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40 mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电.手术对照组在麻醉开颅手术1 h后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1 h后取大脑;川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40 mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑.分别制备脑组织切片,显示大脑皮质神经元内氏小体应用Thionine硫堇染色法,光镜下观察内氏小体结构的变化.采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告系统对内氏小体染色结果进行定量检测,以每组标本15个视野吸光度的平均值作为该组内氏小体染色平均吸光度的测量值.主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经元内内氏小体的结构及数目变化.结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元内氏小体结构的比较:手术对照组可见许多层深蓝色染色的块状或颗粒状内氏小体.青霉素致痫组内氏小体全部溶解或消失.川芎嗪10 mg/kg组内氏小体部分或全部溶解或消失.川芎嗪20 mg/kg组内氏小体数目较青霉素致痫组及川芎嗪10 mg/kg组明显增多.川芎嗪40 mg/kg组可见染成深蓝色、分布均匀呈块状或颗粒状的内氏小体,与手术对照组比较,结构基本恢复正常.②各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元胞质内内氏小体染色平均吸光度的比较:青霉素致痫组的平均吸光度显著低于手术对照组[0.033±0.002,0.756±0.035(t=4.93,P＜0.01)].川芎嗪20,40 mg/kg组的平均吸光度显著高于青霉素致痫组[0.435±0.011,0.658±0.029(t=2.98,5.32,P＜0.01)].川芎嗪40 mg/kg组与手术对照组的平均吸光度相近(t=1.75,P＞0.05).结论:川芎嗪能显著提高癫痫大鼠神经元小体的含量.癫痫的发病过程可能与大脑神经元内氏小体的结构和含量的变化有密切关系,而川芎嗪能使神经元内氏小体的结构和含量得以恢复,调节内氏小体的功能,从而抑制癫痫发作.     

脑卒中后抑郁大鼠模型的建立

目的:探索制备理想的脑卒中后抑郁大鼠模型的方法,为研究脑卒中后抑郁的中西医药物治疗提供一个良好的动物模型。方法:实验于2002-07/2003-02在成都中医药大学实验室完成。SD大鼠45只随机分为正常对照组10只、单纯脑卒中组10只、孤养应激组10只、脑卒中后抑郁组15只。采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、中度的不可预测应激处理复合制备脑卒中后抑郁大鼠模型。运用Longa5评分法(评分越高,神经功能缺损越严重)和水平木棒法(正常大鼠放置其上可以在上面持续时间超过3min)评定脑卒中大鼠神经功能恢复程度。运用糖水实验、敞箱实验、被动躲避实验评定脑卒中后抑郁大鼠的兴趣感变化、自发活动和探究行为等抑郁行为学改变。采用荧光分光度法测定大鼠脑内单胺类神经递质(去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺)水平。结果:①在造模中6只大鼠死亡,3只大鼠造模未成功,36只大鼠进入结果分析。②脑卒中大鼠22只(包括单纯脑卒中组9只,脑卒中后抑郁组13只),清醒后第4,8,24小时的神经功能缺损评分分别为2.58±0.69,2.32±0.58,1.37±0.60。③脑卒中动物20只(包括单纯脑卒中组8只,脑卒中后抑郁组12只),脑卒中后第1,3,5天在圆棒上停留时间分别为(110.94±31.40)s,(149.53±16.56)s,(169.88±8.44)s。④脑卒中后抑郁组脑卒中后第7,14天的体质量显著低于正常对照组[(348.8±47.7)g,(390.9±22.9)g,P<0.05;(321.7±43.8)g,(392.6±23.5)g,P<0.01]。⑤脑卒中后抑郁组糖水消耗量显著低于正常对照组[(8.48±1.15)mL/kg,(113.0±11.8)mL/kg,P<0.01]。⑥脑卒中后抑郁大鼠敞箱活动低下,被动躲避缺陷。⑦脑卒中后抑郁组双侧额顶皮质及脑干的去甲肾上腺素、5-羟色胺显著降低。结论:在局灶性脑缺血大鼠模型的基础上复合孤养和应激处理可以制备出较理想的脑卒中后抑郁大鼠模型。     

非酒精性脂肪性肝病门脉系统血流动力学变化的实验研究

目的 研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠门静脉系统血流动力学改变.方法 将64只大鼠随机分为对照组和模型组,模型组动物通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,应用超声多普勒技术测量不同时期门静脉(PV)及脾静脉(SPV)血流动力学指标,并与病理检查结果相比较.结果 8周时对照组与模型组脂变积分有明显差异(P＜0.05),12、16、22周模型组均有明显的脂肪变,12周模型组开始出现PV内径增宽,流速减慢.PV内径与脂变积分呈正相关,PV流速、SPV流速与之呈负相关.门静脉流量无统计学差异.结论 超高频多普勒超声町以较敏感地检测NAFLD大鼠不同时期PV系统血流动力学变化.