2型糖尿病家系非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平5年随访

目的探讨2型糖尿病患者非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平变化及脂联素与胰岛素敏感性和颈动脉内膜中层厚度(IMT)之间的关系.方法入选2型糖尿病非糖尿病正常体重一级亲属53名和对照组37名,入组时检测了脂联素、血脂、血糖、血压及空腹胰岛素水平.用高频B超检测IMT及内皮依赖性血管舒张功能(EDVD).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和评价胰岛β细胞功能(HOMA-β).一级亲属组29名和对照组20名完成了5年随访.结果基线时一级亲属组血浆脂联素水平明显低于对照组[(10.06±5.79)对(14.43±7.91)mg/L,P<0.05].5年后一级亲属组脂联素水平降低24.0%(P<0.05),对照组脂联素水平降低36.7%(P<0.05).一级亲属组脂联素与腰臀比(r=-0.397)、空腹血糖(r=-0.373)、IMT(r=-0.372)和HOMA-IR(r=-0.40)负相关(均P<0.05).校正相关因素后,多元逐步回归分析显示一级亲属组脂联素与年龄,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),IMT独立相关.对照组脂联素与低密度脂蛋白胆周醇(LDL-C)和IMT独立相关.结论 5年后一级亲属组和对照组脂联素水平均明显降低,脂联素降低可能与IMT增加相关.     

脂联素对原代大鼠肝星状细胞表达MMP-2和MMP-13的影响

目的观察外源性脂联素对体外培养原代大鼠肝星状细胞（HSC）表达基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-13（MMP-13）的影响,探讨脂联素对肝纤维化的影响。方法改良的肝脏二步原位灌注法分离肝星状细胞,外源性脂联素（125μg/L、250μg/L、500μg/L）处理体外培养的原代肝星状细胞。Real-time PCR方法分析其对原代HSCMMP-2和MMP-13 mRNA表达的影响,ELISA方法检测原代HSC分泌MMP-2和MMP-13蛋白水平,酶谱法检测细胞外MMP-2的酶活性。结果脂联素促进MMP-2和MMP-13 mRNA表达,随脂联素浓度增加,作用更加明显。脂联素可促进HSC分泌MMP-2及MMP-13蛋白,提高MMP-2酶活性,但均无剂量依赖性。结论脂联素调节MMP-2表达和活性,促进MMP-13表达,可能对肝纤维化产生影响。     

2型糖尿病患者血清脂联素/瘦素比值与冠状动脉病变的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清脂联素、瘦素及二者比值与冠状动脉病变的关系.方法 对行冠状动脉造影的180例2型糖尿病患者的大血管病变危险因素进行采集,分为冠心病组和对照组,冠心病组又分为单支病变组、双支病变组和多支病变组,测量脂联素和瘦素的变化,分析脂联素/瘦素比值与冠状动脉病变的关系.结果 与对照组比较,冠心病组总胆固醇、纤维蛋白原定量和空腹血C反应蛋白升高,高密度脂蛋白胆固醇、脂联素和脂联素/瘦素比值(2.78比1.16)降低.相关分析表明,冠心病组中冠状动脉狭窄程度与年龄、纤维蛋白原定量和C反应蛋白呈正相关,与脂联素和脂联素/瘦素比值(r=-0.314)呈负相关.在校正体质指数后,冠状动脉狭窄程度与脂联素/瘦素比值仍呈负相关(r=-0.541).多因素Logistic回归分析显示,脂联素/瘦素比值降低是冠状动脉病变的危险因素.脂联素/瘦素比值随冠状动脉病变支数增加而变小(2.10比1.37比 0.72 ),组间差异有统计学意义.分层结果显示,当冠状动脉病变支数逐渐升高时,脂联素/瘦素比值与冠状动脉危险因素仍然相关,而稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗与冠状动脉危险因素不再相关.结论 2型糖尿病患者中,脂联素/瘦素比值降低与动脉粥样硬化的形成有关.脂联素/瘦素比值可望作为评估动脉粥样硬化程度的血清学标志.脂联素/瘦素比值相对于稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗是一个较好评估胰岛素抵抗致冠状动脉病变的指标.     

戒烟对大鼠血清瘦素、脂联素等炎症因子的影响

目的 通过研究戒烟对大鼠血清瘦素、脂联素、白介素6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)水平的影响,探讨瘦素和脂联素等炎症因子在吸烟所致慢性阻塞性肺疾病炎症反应中的作用.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为吸烟组、戒烟组及对照组,每组各10只.吸烟组每次吸烟10支,每天吸烟2次,每周吸烟6 d,共吸烟20周;戒烟组为吸烟20周后戒烟10周.采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清瘦素、脂联素及CRP水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清IL-6水平.结果 ①与对照组[(128.00±13.25) ng/L]比较,吸烟组[(56.23±8.64)ng/L]及戒烟组[(60.36±7.42)ng/L]血清瘦素水平均降低(P值均<0.05);戒烟组与吸烟组比较差异无统计学意义.②与对照组L(0.369±0.032)μg/L]比较,吸烟组[0.322±0.045)μg/L]血清脂联素水平降低(P<0.05),而戒烟组L(0.333±0.059)μg/L]与对照组、吸烟组比较差异无统计学意义.③与对照组[(23.94±4.44)ng/L]比较,吸烟组[(39.67±3.13)ng/L]及戒烟组[(34.27±7.01)ng/L]血清IL-6水平均升高(P值均<0.05);戒烟组较吸烟组水平降低(P<0.05).④与对照组[(494.49±124.44)μg/L]比较,吸烟组[(809.50±141.66)μg/L]及戒烟组[(632.60±182.85)μg/L]血清CRP水平均升高(P值均<0.05);戒烟组较吸烟组水平降低(P<0.05).⑤脂联素水平分别与IL-6和CRP呈负相关(γ值分别为-0.198、-0.489,P值均<0.05);IL-6水平与CRP呈止相关(γ=0.598,P<0.05).结论吸烟可使大鼠血清瘦素与脂联素水平下降,IL-6与CRP水平升高;戒烟后,瘦素、脂联素水平呈上升趋势,IL-6和CRP水平则相应下降.此外,脂联素水平分别与IL-6和CRP呈负相关.提示瘦素、脂联素等炎症因子可能参与吸烟所致慢性阻塞性肺疾病的炎症反应.     

山荷减肥颗粒对饮食诱导肥胖大鼠瘦素、脂联素、抵抗素的影响

目的： 观察山荷减肥颗粒对高脂饮食诱导的肥胖模型大鼠的减肥降脂作用及对脂肪组织脂联素、抵抗素基因表达的影响。方法： 肥胖模型大鼠随机分为山荷减肥颗粒高、中、低剂量3个实验组及高脂对照组、正常组。对给药8周的动物称体重,测体长,计算Lees指数,测定大鼠血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）的水平,用ELISA法测瘦素水平,用RT-PCR 检测附睾周围脂肪组织脂联素、抵抗素mRNA 表达。结果：山荷减肥颗粒组大鼠体重、Lees指数、脂肪重量、血清TC、TG、LDL水平明显低于高脂组大鼠（P<0.05）,瘦素明显低于高脂模型组（P>0.05）,脂肪组织脂联素、抵抗素mRNA的表达水平明显高于高脂组大鼠（P<0.05）。结论：山荷减肥颗粒对肥胖大鼠具有减肥降脂作用,调整肥胖大鼠脂肪组织瘦素、脂联素、抵抗素mRNA的表达水平,可能是其治疗肥胖的作用机制之一。     

脂联素对氧应激所致心肌损伤的影响

目的： 通过原代培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞建立过氧化氢(H2O2)心肌细胞氧应激损伤模型,观察脂联素 (adiponectin)对氧应激所致心肌细胞损伤的影响。方法: 采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,α-肌动蛋白免疫荧光法进行细胞鉴定。选用培养至3-4 d的细胞,用H2O2建立细胞损伤模型,细胞损伤前用脂联素和阿糖胞苷(Ara-A)进行预处理。观察心肌细胞形态的变化,测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,通过琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术来检测心肌细胞的凋亡。结果: 脂联素预处理可以明显降低H2O2损伤后心肌细胞LDH的释放（P<0.05）和MDA的含量（P<0.05）,DNA ladder条带减弱,心肌细胞凋亡率也下降（P<0.05）,而心肌细胞SOD活性较H2O2损伤组增高（P<0.05）。Ara-A（终浓度为1 mmol/L）能够部分阻断脂联素预处理后对心肌细胞损伤的影响。结论: H2O2可以诱导心肌细胞的损伤及凋亡,脂联素可以通过单磷酸腺甘（AMP）激活蛋白激酶(AMPK)通道发挥保护作用。     

原发性高血压患者血压水平与血清瘦素及脂联素水平的相关性

目的 探讨原发性高血压患者血压水平与血清瘦素及脂联素水平的相关性.方法 分别应用放射免疫分析和ELISA对94例初诊原发性高血压患者(其中34例为原发性高血压1级,29例原发性高血压2级,31例原发性高血压3级)进行血清瘦素和脂联素测定,并与35名正常健康人作比较.结果 原发性高血压组血清瘦素水平均高于正常人组(P＜0.05),而血清脂联素水平则明显低于正常人组(P＜0.05).Pearson直线相关分析表明,各组血清中瘦素浓度与其血压水平均呈正相关:正常人组r=0.658, P＜0.05;原发性高血压1级组r=0.684, P＜0.05;原发性高血压2级组r=0.729, P＜0.05;原发性高血压3级组r=0.663, P＜0.05.脂联素浓度与血压水平均呈负相关:正常人组r=-0.598, P＜0.05;原发性高血压1级组r=-0.671, P＜0.05; 原发性高血压2级组r=-0.753, P＜0.05; 原发性高血压3级组r=-0.776, P＜0.05.结论 原发性高血压的发生与血清瘦素水平和血清脂联素水平有密切关系.     

冠心病患者载脂蛋白AV与脂联素关系研究

目的探讨冠心病患者血清载脂蛋白（Apo）AV与脂联素之间的关系。方法检测59例冠心病患者（冠心病组）和40例对照者（对照组）的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、ApoA I、ApoB,同时采用酶联免疫吸附法测定血清ApoAV和脂联素水平。结果冠心病组血清TG显著高于对照组[（1．79±1．28）mmol／L比（1．27±0．79）mmol/L],HDL-C显著低于对照组[（1．17±0．25）mmol／L比（1．29±0．26）mmol／L],ApoAV显著低于对照组[（186．71±78．20）μg／L比（250．29±110．38）μs／L],脂联素亦显著低于对照组[（3．81±0．15）mg／L比（5．33±0．37）mg／L],P〈0．05或〈0．01。ApoAV与TG呈负相关（r=-0．208,P=0．040）,与HDL-C（r=0．241,P=0．016）、脂联素（r=0．238,P=0．018）呈正相关。结论冠心病患者血清ApoAV和脂联素水平降低,TG水平增高。ApoAV与脂联素共同影响动脉粥样硬化的发展。     

Low normal thyroid function attenuates serum alanine aminotransferase elevations in the context of metabolic syndrome and insulin resistance in white people

Objectives

Thyroid hormones play a key role in hepatic lipid metabolism. Although hypothyroidism is associated with increased prevalence of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), the relationship of NAFLD with low normal thyroid function is unclear. We tested the association of serum alanine transferase (ALT), as a surrogate of NAFLD, with variations in thyroid function within the normal range.

Design and methods

Thyroid stimulating hormone (TSH), free T₄, ALT, insulin resistance (homeostasis model assessment (HOMA-IR)) and adiponectin were measured in 82 non-diabetic white subjects with TSH and free thyroxine (free T₄) levels within the reference range. Nineteen participants were classified with metabolic syndrome (MetS).

Results

ALT was higher in MetS subjects (p < 0.05), coinciding increased HOMA-IR (p < 0.001). TSH and free T₄ levels were not different in subjects with and without MetS. In all subjects combined, ALT was correlated positively with HOMA-IR and inversely with adiponectin (both p < 0.001). Remarkably, ALT was correlated inversely with TSH in subjects with MetS (r = − 0.642, p = 0.003), but not in subjects without MetS (r = − 0.132, p = 0.30). Accordingly, in age- and sex-adjusted multivariable linear regression analysis the relationship of ALT with TSH was modified by the presence of MetS (interaction: β = − 0.244, p = 0.026), and likewise by HOMA-IR (interaction: β = − 0.203, p = 0.037). TSH also interacted with adiponectin on ALT (interaction: β = 0.204, p = 0.037).

Conclusions

Low normal thyroid function may attenuate ALT elevations in the context of MetS and insulin resistance. It is conceivable that effect modification of low normal thyroid function on adiponectin-mediated pathways may be involved.