电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导软骨细胞凋亡的影响

背景：电针具有活血化瘀、行气止痛、舒筋通络的作用,能有效缓解骨性关节炎的临床症状。 目的：观察电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导软骨细胞凋亡的影响。 方法：采用机械-酶消化法分离3周龄SD大鼠膝关节软骨细胞,用10 μg/L的肿瘤坏死因子α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,同时给予正常大鼠血清、骨性关节炎大鼠血清、透明质酸钠治疗的骨性关节炎大鼠血清、及电针内、外膝眼5,15,30 min治疗的骨性关节炎大鼠血清进行干预。 结果与结论：电针内、外膝眼15,30 min治疗的骨性关节炎大鼠血清干预24 h,软骨细胞活力显著增高,凋亡显著减少。说明电针后血清能有效抑制肿瘤坏死因子α诱导的软骨细胞凋亡。     

骨关节炎中关节软骨和周围骨的变化

骨关节炎(OA)是最常见的关节炎,同时也是造成中老年人伤残的重要原因。曾经一度认为关节软骨的改变是骨关节炎主要的病变,但现在普遍认为,所有关节结构包括软骨钙化区、软骨下骨、骨小梁、关节囊等都会受到影响。然而骨与软骨所起到的作用、之间的关系如何还不明确。本文就骨关节炎中关节软骨和周围骨的变化作一综述。     

Wnt信号通路与骨髓间充质干细胞神经分化

骨髓间充质干细胞(BMSCs)是造血诱导微环境的组成成分,可分泌细胞外基质和多种与造血有关的调控因子(细胞因子、黏附分子等),发挥调控造血的作用.近年来发现BMSCs具有干细胞的特征,可自我复制、增殖、有多向分化潜能, 属多能干细胞.在特定培养条件下,BMSCs可分化为成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、成纤维细胞等间充质细胞.     

软骨下骨成骨细胞在骨性关节炎中的作用与机制

骨性关节炎是一种骨组织代谢疾病,软骨下骨成骨细胞直接参与骨性关节炎的病理过程。成骨细胞表达异常的生物学表型与软骨下骨结构和功能改变密切相关,其可使软骨承受更高的应力;软骨下骨成骨细胞产生的代谢调节因子通过骨和软骨间微结构直接促进软骨细胞退变。免疫和脂类代谢通过成骨细胞调节骨组织代谢,参与骨性关节炎病变过程。进一步阐明软骨下骨成骨细胞在骨性关节炎病变过程中的作用和机制,可为骨性关节炎研究和治疗提供新方法和思路。     

一氧化氮体外诱导颈椎椎间盘软骨细胞凋亡的实验研究

目的探讨NO对体外培养的兔颈椎间盘软骨细胞凋亡的影响及其作用机制。方法以NO供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)诱导培养的兔颈椎间盘软骨细胞,在6,12,20h后取样检测,利用流式细胞术、共聚焦显微镜观察、细胞内ATP含量分析法,观察细胞凋亡情况。结果SNAP500μmol/L可诱导软骨细胞凋亡。椎间盘软骨细胞经SNAP处理后随时间延长,凋亡细胞数量明显增加,细胞内ATP含量均明显下降。NOS抑制剂L-NMMA可有效防止细胞凋亡。结论SNAP可诱导体外培养的椎间盘软骨细胞凋亡,与软骨细胞凋亡之间存在时间和剂量效应现象,影响细胞的氧代谢和呼吸链功能。     

人脱细胞软骨细胞外基质对异种软骨种子细胞的影响

目的观察人脱细胞软骨细胞外基质(hACAM)对异种兔软骨种子细胞增殖和表型的影响。方法将差速梯度离心法制作的人脱细胞软骨细胞外基质,配制成0.5%的浆料,分别铺于6孔细胞培养板和96孔细胞培养板,形成1 mm厚的薄膜,以此培养板为实验组。空白对照组培养板仅使用单纯培养液培养。在培养板上培养兔关节软骨细胞。通过hochest33258染色验证人软骨细胞外基质脱细胞完全与否;分别在第5、15天两个时间点,通过倒置显微镜、甲苯胺蓝染色观察两种培养方法的兔软骨细胞的生长形态、细胞表型和增殖情况,用CCK-8细胞增殖实验比较两种培养方法在第1、3、7、10天的增殖情况。结果通过hochest33258染色发现差速梯度离心的人软骨细胞外基质脱细胞完全。通过倒置显微镜观察第5和15天的实验组细胞增殖情况优于空白对照组,甲苯胺蓝染色的结果也证明这个观点;CCK-8细胞增殖试验显示第7天hACAM组在细胞增殖方面明显地优于单纯培养液的对照组(P=0.0298),hACAM组的软骨细胞与空白组的软骨细胞在第10天的增殖情况相比没有统计学差异。结论 hACAM免疫原性低,无细胞毒性,能够很好地促进异种软骨细胞的增殖。     

胰岛素样生长因子-1及转化生长因子-β2对幼年及成年兔软骨细胞合成糖胺多糖的影响

目的观察胰岛素样生长因子(IGF)-1及转化生长因子(TGF)-β2对体外培养的幼年及成年兔软骨细胞合成糖胺多糖的影响。方法取2月龄幼年及12月龄成年雄性新西兰大白兔,采用酶消化法取兔软骨细胞并培养于第2代软骨细胞,随机分为四组进行培养,分别为空白对照组;IGF-1组;TGF-β2组;IGF-1+TGF-β2组。每周传代1次,连续5 w,用Alcian blue法分别测定留取培养液中GAG的含量;利用光镜观察原代及传代软骨细胞的生长情况,比较各组的变化。结果幼年组GAG的分泌能力优于成年组;第二代传代细胞分泌GAG的能力最强;IGF-1及TGF-β2均可促进传代软骨细胞合成大量的糖胺多糖类基质,IGF1+TGF-β2组明显优于其他组(P0.05)。结论外源性IGF-I和TGF-β2可促进不同年龄兔关节软骨细胞增殖和GAG的分泌,联合应用发挥协同作用,提示外源性生长因子可抑制软骨细胞在体外培养的老化过程。     

我国大骨节病发病机制研究与展望

大骨节病是一种患病率和致残率很高的地方性、畸形性骨关节病，在世界范围内主要分布在我国、俄罗斯和朝鲜北部。自1849年发现大骨节病以来．其病因发病机制与防治研究一直是国内外关注的重点课题之一。我国多次组织医学、生物学和环境地理学等多学科协同攻关，重点研究了本病的疾病流行规律、临床、放射线与病理学诊断、环境致病因素及其预防措施，取得了丰硕的创新性研究成果。然而，目前大骨节病的发病机制仍然有许多关键问题尚未明确．特别是围绕环境致病因素如何与易感基因或环境反应基因相互作用，选择性地损害深层软骨细胞坏死的分子机制亟待解决。     

真菌毒素DON,T—2和NIV对培养软骨细胞作用的实验研究

采用软骨细胞体外单层培养方法，观察ＤＯＮ、Ｔ－２毒素和ＮＩＶ对幼兔关节软骨细胞的作用。结果显示；三种毒素对培养的软骨细胞均有较强的毒性作用，能抑制ＤＮＡ的合成和细胞的分裂增殖，特别是在培养的早期，亦即在细胞分离时受到的损伤尚未完全恢复和细胞分裂增殖的旺盛时期，其损伤作用更为明显。     

软骨细胞中内质网应激信号通路的研究进展

内外环境多种刺激均可导致内质网中未折叠蛋白的积聚,引起细胞内的应激反应,改变细胞的功能和存活状态,这个过程称为内质网应激（ERS）。软骨细胞是关节软骨内唯一的细胞成分,低糖性损伤、白细胞介素-1β和一氧化氮以及一些药物均能使其发生ERS。ERS可引发蛋白激酶R样内质网调节激酶（PERK）、肌醇需酶（IRE）1和活化转录因子（ATF）6三条主要的信号通路构成未折叠的蛋白反应（UPR）。UPR中多种信号分子对软骨细胞的生长、程序性死亡以及软骨的炎症都有重要的影响,本文就ERS信号通路机制、PERK信号通路、IRE1信号通路和ATF6信号通路等研究进展作一综述。