中殖孔绦虫病原分类学研究概况

中殖孔绦虫病原分类学研究概况全福实，姜泰京延边医学院寄生虫学教研室关键词绦虫病；中殖孔绦虫；睾丸中图法分类号Ｒ５３２．３１简史中殖孔绦虫是食肉动物的绦虫，偶见于人体，至今发现２０多例病例．它对人体造成腹痛、腹泻、食欲不振、贫血、体重减轻等症状．该虫分...     

哈教贤教授治疗痛经验案举隅

痛经是妇科常见病之一,指妇女正值经期或经期前后,出现周期性小腹及腰骶部酸痛难忍,甚至伴有头痛眩晕,或恶心呕吐,食欲不振等全身症状,严重者可影响日常生活和工作.     

功血宁Ⅱ号冲剂对诱发排卵大鼠卵巢白细胞介素-8表达的影响

[目的]观察功血宁Ⅱ号冲剂对诱发排卵大鼠卵巢白细胞介素-8(IL-8)表达的影响,探讨该药促进卵泡发育诱发排卵的作用机制.[方法]将未成年雌性大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和功血宁Ⅱ号高、低剂量组,分别给予蒸馏水、安坤赞育丸和功血宁Ⅱ号冲剂14 d后,皮下注射妊马血清促性腺激素(PMSG) 人绒毛膜促性激素(hCG)制备诱发排卵的大鼠模型.分别在卵泡发育期和排卵前期处死动物摘取卵巢.常规制备卵巢切片,免疫组化法检测各组动物卵泡不同发育时期IL-8表达.[结果]功血宁Ⅱ号组在卵泡发育期和排卵前期IL-8的阳性细胞面积、阳性面积率、积分光密度、平均光密度均显著高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),其中高剂量组的作用较低剂量组和阳性对照组显著.排卵前期各组的上述指标均明显高于相应卵泡发育期的各组(P<0.05或P<0.01).[结论]功血宁Ⅱ号冲剂能够通过提高IL-8的表达,吸引和激活中性粒细胞,促进卵泡发育诱发排卵.     

慢性肝炎抗纤维化治疗之我见

病毒性肝炎中甲、戊型肝炎有自愈倾向．一般不会导致慢性，肝纤维化的病理变化并不突出；而乙、丙、丁型肝炎有慢性化趋势，易形成肝硬化、肝癌，肝纤维化是慢性肝病病理变化的重要特征之一。因此．本文主要讨论由乙、丙、丁型肝炎病毒引起的慢性肝病抗纤维化的治疗。     

β-受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭42例临床观察

慢性充血性心力衰竭是由于多种病因引起的心脏器质性改变。自2000年5月至2002年12月我们应用β—受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭42例，取得令人满意的疗效，现报告如下：     

强骨丹对去卵巢大鼠骨质疏松症防治作用的实验研究

【目的】探讨中药强骨丹对绝经后骨质疏松症的防治作用。【方法】运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型，随机分为模型组、强骨丹高低剂量组、西药组，同时设假手术对照组。采用双能X线骨密度测定法、放射免疫分析法和ELISA法等检测各组实验鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)以及尿脱氧吡啶啉(Dpol)。【结果】强骨丹可明显升高BMD、BMC，提高血清E2水平，降低TRACP5b和Dpd水平，并降低BGP含量。【结论】强骨丹通过调节机体相关内分泌功能，抑制骨吸收，降低骨的转换率，减少骨丢失，增加骨密度对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

SIVmac239对恒河猴B淋巴细胞生长繁殖的抑制作用

目的探讨恒河猴免疫缺陷病毒SIVmac239感染CD4 T淋巴细胞后可否产生某些抑制B淋巴细胞的生长活性因子,为HIV/AIDS进一步的病原学研究和控制提供有益的线索。方法用MTT实验观察不同时间收集的SIVmac239感染的CD4 T淋巴细胞(C8166)上清和未感染SIVmac239的CD4 T淋巴细胞的上清对恒河猴B淋巴细胞(MM133)增殖的抑制作用情况。结果SIVmac239感染的CD4 T淋巴细胞(C8166)上清含有抑制猕猴B淋巴细胞生长的因子,且其抑制作用效果随着作用时间的延长而增加。结论SIVmac239感染CD4 T淋巴细胞(C8166)可产生抑制B淋巴细胞(MM133)生长的因子。     

SIVmac239对猕猴B淋巴细胞生长活性的抑制

目的探讨恒河猴免疫缺陷病毒（SIVmac239）感染CD4^＋T淋巴细胞后，可否产生某些抑制B淋巴细胞生长的活性因子，为HIV／AIDS病原学研究提供线索。方法用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）实验观察不同时间收集的SIVmac239感染的CD4^＋T淋巴细胞上清和未感染SIVmac239的CD4^＋T淋巴细胞的上清对猕猴B淋巴细胞生长的抑制作用，用^3H thyrnidine uptake assay判断其是否抑制B淋巴细胞的DNA合成，用凝胶电泳方法检测DNA合成抑制的凋亡机制，用Western blot方法检测Cyclin D1的表达情况。结果SIVmac239感染的CD4^＋T淋巴细胞上清含有抑制猕猴B淋巴细胞生长的因子，其抑制效果随作用时间的延长而增加。这些因子可较强的抑制CD4^＋T淋巴细胞的DNA合成，最高抑制率可达81％。凝胶电泳试验结果未见DNA梯状条带。Western blot试验发现Cvclin D1表达被抑制。结论SIVmac239感染CD4^＋ T淋巴细胞可产生抑制B淋巴细胞生长的因子。此因子可较强的抑制猕猴B淋巴细胞DNA的合成，但并不引起B淋巴细胞凋亡。其主要机制为抑制猕猴B淋巴细胞的细胞周期蛋白D1的产生。使B淋巴细胞停止在G1期，即抑制作用的主要机制为细胞被捕获在细胞周期的G1期。