基于TCGA 数据库卵巢癌患者的miR-301b 表达量与生存状况生物信息学分析

目的 研究肿瘤基因图谱（the cancer genome atlas，TCGA）数据库中microRNA-301b（miR-301b）在478 例卵巢癌患者中的表达量与卵巢癌患者生存状况的关系。方法 对TCGA 数据库中478 例卵巢癌患者的miR-301b 表达量与生存状况进行分析，预测其靶基因及生物学活性。结果 miR-301b 高表达患者具有更长的生存时间, 是卵巢癌患者预后的保护因素（OS:P<0.001, DFS:P<0.05），综合3 个靶基因数据库的预测结果得到12 个靶基因，编码的蛋白多数与肿瘤的发生发展有关，其中靶基因TEA 结构域家族成员1（TEA domain family member 1，TEAD1） 与胞质多糖基化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4, CPEB4)的表达量与卵巢癌患者的预后相关（TEAD1:P<0.05，CPEB4:P<0.05）。结论 miR-301b 表达对卵巢癌患者的预后具有重要的意义，表现出抑癌因子的作用，对卵巢癌的预后评估和治疗具有重要的指导意义。     

单羧酸转运蛋白1促进胰腺导管癌细胞浸润转移的机制研究

背景与目的：单羧酸转运蛋白1（monocarboxylate transporter 1，MCT1）是细胞转运乳酸、丙酮酸等代谢产物及能量物质的一种重要蛋白质，其在胰腺导管癌中的作用及机制鲜有研究报道。该研究旨在探讨MCT1在胰腺导管癌中的表达及临床病理学意义。方法：纳入78例胰腺导管癌患者的癌组织及癌旁正常组织，运用免疫组织化学技术检测MCT1在癌组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其临床病理学意义。在体外细胞系水平上，我们运用胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1，运用细胞克隆形成实验、细胞划痕和Transwell实验分析沉默MCT1后胰腺癌细胞增殖、迁移和浸润的改变。为明确MCT1的相关作用机制，我们通过生物信息学分析，预测miR-124-3p是MCT1的潜在调控微小RNA；为了进一步验证，我们运用双荧光素酶报告实验分析miR-124-3p对MCT1的调控效果；运用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）分别检测51对新鲜胰腺癌组织中MCT1和miR-124-3p的基因表达并分析两者的相关性。结果：MCT1的阳性表达主要位于细胞膜和细胞质。相比癌旁正常组织，MCT1在胰腺导管癌组织中显著高表达，其表达水平与胰腺导管癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移和不良预后具有显著相关性。在体外细胞系水平上，沉默MCT1能够显著抑制胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1的增殖、迁移和浸润；miR-124-3p在胰腺癌组织中显著低表达，并且与MCT1 mRNA的表达具有显著负相关性，能够负调控MCT1的蛋白表达。结论：MCT1是胰腺导管腺癌的致癌基因，miR-124-3p能够负调控MCT1的表达。     

重症感染伴血小板减少症患者的临床特点与治疗方法研究

目的探讨重症感染合并血小板减少症患者的病因及治疗方案。方法收集2010年1月-2017年6月于医院住院的重症感染伴血小板减少症患者100例的临床资料。监测患者第1天、第3天、第5天血小板计数,100例患者分为未使用人免疫球蛋白组20例和使用人免疫球蛋白组80例,未使用人免疫球蛋白组除采取积极抗感染治疗措施外,不予以其他治疗,使用人免疫球蛋白组同时给予人免疫球蛋白10 g/天静脉滴注,5天为1疗程。每周复查血常规1次,连续观察4周。结果 100例重症感染伴血小板减少症患者,感染部位以消化系统和呼吸系统为主,其中多系统感染7例。100例重症感染伴血小板减少症患者发热27例,体温为37.7～40.0℃;出血11例,表现为各脏器、皮肤和穿刺部位出血;合并感染性休克5例。中性粒细胞增高24例,血培养阳性17例,痰培养阳性24例。病毒感染28例、细菌感染29例,真菌感染15例,未明确病原体28例,病毒感染、细菌感染、真菌感染和未明确感染来源患者血小板计数分别为(71.72±15.61)、(55.36±11.23)、(65.23±12.75)和(61.47±13.94)×10~9/L,差异有统计学意义(P=0.018),进一步两两比较,病毒感染组血小板计数最高,细菌感染造成的血小板减少最低(P<0.05)。观察4周后,使用人免疫球蛋白组血小板计数基本恢复正常58例,未使用人免疫球蛋白组仅有8例血小板计数基本恢复正常,差异有统计学意义(P<0.001)。结论重症感染相关性血小板减少症中以病毒、细菌感染最常见,其次为真菌感染;与病毒感染相比,细菌感染引起血小板降低更明显。中小剂量丙种球蛋白静脉输注对感染相关性血小板减少症安全有效,具有一定的临床价值。     

连续性肾脏替代治疗联合中药灌肠对急性肾损伤患者尿KIM-1、NGAL水平的影响

目的:探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)联合中药灌肠对重症急性肾损伤患者尿肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平和预后的影响。方法:回顾性分析89例重症急性肾损伤患者临床资料,依据不同治疗方式分为对照组43例和研究组46例,对照组采用CRRT治疗,研究组采用CRRT联合中药灌肠治疗。比较两组尿量恢复时间、重症医学科(ICU)住院时间、治疗前后肾功能、尿KIM-1、NGAL水平,序贯器官衰竭估计评分(SOFA)、急性生理与慢性健康评分表(APACHEⅡ)评分和预后情况。结果:研究组尿量恢复时间、ICU住院时间均少于对照组(P<0.05)。治疗前,两组肾功能、尿KIM-1、NGAL水平,SOFA、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后,两组肾功能指标、尿KIM-1、NGAL水平,SOFA、APACHEⅡ评分均较治疗前下降,研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组死亡率较对照组低(P<0.05)。结论:CRRT联合中药灌肠能够促进重症急性肾损伤患者肾功能的恢复,降低尿KIM-1、NGAL水平,改善预后。     

卒中相关性肺炎患者中医症候分布特点及相关危险因素分析

目的:探讨卒中相关性肺炎(SAP)患者中医症候分布特点及相关危险因素。方法:选取2017年4月～2018年5月安徽中医药大学第二附属医院脑病六科收治的脑卒中患者128例为研究对象,根据患者是否出现肺炎分为SAP组(n=63)和非SAP组(n=65),分析感染组患者的中医症候分布特点,进一步探讨卒中相关性肺炎的相关危险因素。结果:63例SAP患者的中医症候分布以痰热壅肺、痰湿阻肺、肺脾气虚为主,分别有18例(28.57%)、14例(22.22%)、13例(20.63%),其中痰热壅肺、痰湿阻肺两种症候患者还存在合并兼瘀血阻络证;Logistic回归分析发现,年龄60岁、使用脱水剂、糖尿病史、卒中史、应用鼻饲、吞咽障碍、吸烟史、肺基础疾病史、意识障碍、使用机械通气是导致SAP发生的危险因素。结论:SAP患者中医症候主要表现为痰热壅肺,其次为痰湿阻肺、肺脾气虚、气阴两虚,另外年龄60岁、使用脱水剂、糖尿病史、卒中史、应用鼻饲、吞咽障碍、吸烟史、肺基础疾病史、意识障碍、使用机械通气是SAP发病的危险因素,提示临床需重视以上因素,并给予针对性干预性措施。     

针刺结合顽痰汤治疗卒中相关性肺炎大鼠实验研究

目的观察针刺结合顽痰汤对卒中相关性肺炎模型大鼠的治疗效果。方法动物分组:选取成年雄性大鼠120只,体质量230～280 g,鼠龄12周,从中随机抽取30只分为空白对照组、假手术组,每组15只,剩余大鼠造模完成后,用抽签法随机分为模型组、针刺组、中药低剂量组,中药高剂量组,针刺+中药低剂量组,针刺+中药高剂量组,共8组。空白对照组不做任何处理;假手术组只暴露右侧颈总、颈内和颈外动脉,不造成栓塞;模型组是通过线栓造成脑缺血再灌注而致肺炎模型;在模型建立后,针刺治疗组对模型使用针刺治疗;中药低、高剂量组分别使用低、高剂量中药治疗;针刺+中药低、高剂量治疗组分别使用针刺+低、高剂量中药治疗(其中所有组别中中药为顽痰汤加减)。结果治疗后,与空白对照组比较,模型组肺组织WBC,MPO活性均升高,差异有统计学意义(P 0. 05),假手术组各项指标差异无统计学意义(P 0. 05);与模型组比较,中药低剂量组肺组织WBC,MPO活性降低不明显,差异无统计学意义(P 0. 05),余各治疗组的各项指标均降低,差异有统计学意义(P 0. 05);针刺+中药高剂量组分别与中药高剂量组、针刺组进行组间比较,肺组织WBC,MPO活性差异有统计学意义(P 0. 05)。结论针刺结合顽痰汤治疗大鼠卒中相关性肺炎有一定的疗效,且针刺+中药高剂量组治疗卒中相关性肺炎疗效明显。