血小板和单核细胞活化与急性冠脉综合征发生的关系

目的 研究血小板和单核细胞活化相关细胞因子表达与急性冠脉综合征(ACS)的关系.方法 用流式细胞术同时测定74例ACS、58例稳定性心绞痛(SAP)和46例冠脉造影阴性患者血浆中IL-6、IL-8、MCP-1、sCD40L、sP-选择素和可溶性血管细胞黏附分子(s-VCAM)水平.结果 ACS患者各细胞因子水平均显著高于SAP和冠脉造影阴性患者(P＜0.01);Logistic回归分析显示,CRP、IL-6和sCD40L对于ACS的相对危险度(OR)值和95%可信限(95%CI)分别为2.211(1.294～3.778)、1.015(1.003～1.027)和1.000(1.000～1.000).结论 ACS的发生与血小板的活化及相关的细胞因子表达上调有关,检测CRP、IL-6和sCD40L水平可以反映冠心病患者的疾病稳定性.     

胃超高分化腺癌12例临床病理学特征分析

目的探讨胃超高分化腺癌(very well differentiated adenocarcinoma,VWDA)的临床病理学特征。方法收集2013年1月至2021年5月解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区(原第一五二中心医院)诊断的胃VWDA 12例,收集患者的临床病理资料,观察其组织形态学特征和免疫表型,并结合文献进行分析。结果12例患者中男8例,女4例,中位年龄63岁(范围47~80岁)。胃上部6例,胃中部2例,胃下部4例。肿瘤中位直径17 mm(范围5~65 mm)。构成肿瘤的细胞类似吸收细胞、Paneth细胞、小凹上皮细胞和杯状细胞。细胞单层排列,核轻度增大位于基底侧,核呈纺锤形至轻度不规则形,核极向紊乱。早期胃管状VWDA 9例,肿瘤腺管类似肠上皮化生的腺管,其中2例浸润至黏膜下层,黏膜深部及黏膜下层的病变表现为腺管囊性扩张、弯曲、分支、尖角,以及流产型腺管。早期胃乳头状管状VWDA 1例,癌局限于黏膜层内,由小凹型上皮细胞构成。胃进展期乳头状管状VWDA 2例,由小凹型上皮、幽门腺或颈黏液细胞构成,且伴有淋巴管内癌栓和淋巴结转移。所有病例背景黏膜均见萎缩和肠上皮化生。免疫组织化学染色显示肠型1例,胃肠混合型9例,胃型2例。仅局限于黏膜内的8例胃VWDA Ki-67阳性指数40%~70%,2例浸润到黏膜下层的癌和2例进展期癌Ki-67阳性指数10%~25%。所有肿瘤均显示p53蛋白呈野生型表达模式、HER2阴性。在术前活检中被诊断为腺癌或高级别异型增生5例、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生7例。术后中位随访时间28个月(范围12~72个月),10例早期癌未见复发;2例进展期癌中1例发生肺转移,另1例死亡。结论胃VWDA是罕见的低度恶性肿瘤,具有高分化腺癌的结构特征和极低度的细胞学异型性。结构异型性的诊断价值显著大于细胞学异型性,黏膜深部和黏膜下层的不规则腺管浸润性生长是诊断的可靠依据。黏膜内VWDA诊断具有挑战性,活检标本中的部分病例难以明确诊断。     

Visfatin基因多态性与2型糖尿病、冠心病的相关性研究

目的:探讨内脂素(Visfatin)rs12537455位点单核苷酸多态性(SNPs)与2型糖尿病、冠心病的相关性。方法:收集陕西西安地区汉族人群286例受试对象,其中包括106例单纯2型糖尿病(T2DM)患者,40例2型糖尿病伴发冠心病(T2DM+CHD)患者,54例冠心病(CHD)患者和86例健康对照着(Control),采用标准化的聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RLFP)的方法进行rs12537455/Alu基因型的检测,比较各基因型检出率在上述人群中的差别。结果:以限制性内切酶Alu1酶切扩增含rs12537455片段,可产生CC,CT两种基因型和C,T两种等位基因,未能产生TT基因型,四组间基因型分布及等位基因频率比较有显著性差异;组间两两比较(采用Bonferroni法,校正检验水准α=0.05/6=0.008)显示T2DM+CHD组和CHD组与Control组和T2DM组rs12537455的基因型分布和等位基因频率比较有显著性差异。结论:rs12537455在陕西西安地区汉族人群中存在遗传变异,T等位基因频率越高,2型糖尿病患者并发冠心病的可能越小。T等位基因可能有心血管保护作用。     

手足口病重症患儿360例血糖水平分析

目的 探讨足口病重症患儿的血糖水平.方法对360例临床诊断的手足口病重症合并脑炎的患儿进行血糖水平及其他临床特征分析,血糖监测采用一日6次法,同时进行肛拭子病毒分离.结果 360例患儿均有不同水平的血糖水平升高.结论 手足口病重症合并脑炎的患儿均需血糖水平,及时发现血糖水平升高并给予及时处理可以减少重症患儿死亡率和致残率.     

甲状腺乳头状癌组织中ANG-Ⅱ、AT1R、VEGF表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）的发生机制。方法采用免疫组化SP法检测20例PTC（PTC组）、20例甲状腺良性病变（良性组）和15例正常甲状腺（对照组）组织标本中血管紧张素Ⅱ（ANG-Ⅱ）及其受体1（AT1R）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果ANG-Ⅱ、ATIR、VEGF阳性率PTC组明显高于良性组和对照组（P〈0．05）,良性组高于对照组（P〈0．05）;PTC组织中ANG-Ⅱ、AT1R与VEGF蛋白表达呈显著正相关（r=0．594,P〈0．01;r=0．446,P〈0．05）。结论ANG-Ⅱ、AT1R高表达促进了PTC的发生,其机制可能为诱导VEGF产生,促进肿瘤新生血管形成。     

基于圆运动及五神藏理论从肺论治注意缺陷多动障碍

认为主导知觉、行为及感觉功能的魂魄失常为注意缺陷多动障碍的主要病机,即肝魂左升太过、肺魄右降不及,其中又以肺魄不宁、肺失敛降为核心。从圆运动及五神藏理论角度分别对基于“心-肺-肾-肝四维不运”之注意缺陷、基于“肝-心-肺将相失和”之多动、冲动进行病机分析,认为肺魄在本病发病中具有重要作用,进而归纳为“五脏相关、以肺为枢”的发病特点以及“肺魄不宁、肺失敛降”的核心病机。提出虚证以自拟静宁方加减治疗,可补肺宁魄、以滋阴源;因虚致实者在静宁方的基础上加用清肺、平肝、化痰之品,以清金定魄、抑木安魂、化痰祛瘀,旨在建立“五脏证治、突出调肺”的辨治体系,以期为临床诊治提供理论参考。     

甲状腺乳头状癌中CA19-9、 CA15-3 和 CA125的表达及意义

摘要： 目的 探讨糖类抗原 19-9 （CA19-9）、 糖类抗原 15-3 （CA15-3） 和糖类抗原 125 （CA125） 在甲状腺乳头状癌 （PTC） 中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化 MaxVision 两步法检测 80 例 PTC 和 80 例甲状腺良性病变（BTL, 包括 34 例结节性甲状腺肿、 26 例桥本甲状腺炎和 20 例滤泡性腺瘤） 患者中 CA19-9、 CA15-3 和 CA125 的表达状况, 分析其表达与 PTC 患者临床病理特征的关系。结果 80 例 PTC 中 CA19-9、 CA15-3、 CA125 阳性表达率分别为 85.0%、 100.0%、 43.8%, 与 BTL 相比, 差异具有统计学意义 （P＜0.01）。CA19-9、 CA15-3、 CA125 的表达与患者年龄、 性别、 瘤结节数目、 直径、 淋巴结转移及 TNM 分期无关 （P＞0.05）。CA19-9、 CA15-3、 CA125 诊断 PTC 的灵敏度分别为 85.0%、 100.0%、 43.8%, 特异度分别为 91.3%、 36.3%、 91.3%。结论 CA19-9、 CA153、 CA125 的表达有助于 PTC 和 BTL 的鉴别诊断。     

高同型半胱氨酸血症对2型糖尿病患者骨钙素的影响

目的 探讨高同型半胱氨酸血症对2型糖尿病患者血清骨钙素的影响。方法 2型糖尿病患者106例,按性别分为男性组、绝经后女性组,男性组及绝经后女性组按血同型半胱氨酸水平分为高同型半胱氨酸组及正常同型半胱氨酸组,组间进行生化及临床特征比较。结果 男性高同型半胱氨酸组血清骨钙素与正常同型半胱氨酸组比较差异无统计学意义（P>0.05）。绝经后女性高同型半胱氨酸组校正年龄因素影响后,骨钙素、甲状旁腺素、甘油三酯高于正常同型半胱氨酸组。相关分析显示绝经后女性血清骨钙素与同型半胱氨酸、25羟维生素D、PTH相关。多元逐步线性回归示血同型半胱氨酸为影响绝经后女性骨钙素的独立相关因素。结论 绝经后女性高同型半胱氨酸血症组,血清骨钙素高于正常同型半胱氨酸组,高同型半胱氨酸血症与绝经后女性患者的血清骨钙素呈正相关。     

序贯疗法治疗小儿咳嗽

小儿咳嗽急性起病者,现代医学主要考虑与感染相关,中医则以肺失宣肃为主要病机。笔者学习了京城“小儿王”刘弼臣教授治疗小儿急性咳嗽的经验,根据患儿证候、病程的不同,认为咳嗽初起多为肺胃热盛,治疗以宣肺为主,方用麻杏石甘汤加减;随后多为余热未尽,治疗以泻肺为主,方用泻白散加减;余邪留恋时,需配伍润肺之品,方用沙参泻白散加减;又结合小儿特点,疾病最终阶段以调理脾胃为总体治疗思路;而咳嗽日久者,还需考虑其体质因素,治疗以祛风固本为主,方用银花乌梅汤加减。笔者团队治疗小儿咳嗽究其根本,用药根据小儿年龄、体质等随时加减,且时刻围绕小儿生理、病理特点,临床收效显著。     

糖基化终末产物诱导心肌细胞老化的机制

目的:研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导心肌细胞老化的机制?方法:AEGs?抗AGE受体(RAGE)抗体干预乳鼠心肌细胞48 h?通过Western blot和β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分别检测老化相关蛋白p53?p16的表达及SA-β-Gal活性;采用JC-1?DCFH-DA分别测定线粒体膜电位?细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS);通过Western blot检测自噬相关蛋白LC3?Beclin1?结果:AGEs干预细胞48 h后与对照组相比,AGEs组SA-β-Gal活性明显增高,p53?p16的表达量明显增加(P < 0.01),同时伴随线粒体膜电位的降低(P < 0.01)及细胞内ROS水平增加(P < 0.01),LC3与Beclin1表达量明显增加(P均 < 0.01);给予抗RAGE抗体干预后与AGEs组相比,SA-β-Gal活性降低,p53?p16的表达量明显降低(P < 0.01),线粒体膜电位增高(P < 0.01),细胞内ROS减少(P < 0.01),LC3与Beclin1表达量降低(P < 0.05和P < 0.01)?结论:AGEs与其受体RAGE作用可能通过氧化应激及线粒体损伤与自噬诱导心肌细胞老化?