超声诊断先天性三尖瓣闭锁1例

患儿女,8个月.以早发紫绀、活动后气急入院.查体:神志清,心前区隆起,心尖搏动强,胸骨左缘3、4肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音,粗糙,传导广泛.心电图诊断:电轴左偏,左心室肥大.X线诊断:左房、左室增大,肺血及肺纹理减少.超声所见:左房(2.1cm)及左室(3.1cm)扩大,右室(0.7cm)明显减小.主肺动脉内径(1.1cm)正常,室壁厚度正常.心尖四腔心切面示心脏十字交叉结构存在,三尖瓣正常结构消失,右房室间无直接交通,仅见一纤维条带样强回声结构,随心室收缩舒张轻微活动(图1、右图).房间隔中间部位回声中断0.65cm,室间隔膜周部回声中断0.60cm.CDFI;右房室间无血流通过,房间隔水平右向左分流血流,室间隔水平左向右分流血流(图1、左图).连续波多普勒测室间隔水平分流血流速度4.32m/s.     

临床应用的血糖测定体系比对分析

目的通过对两种检测系统血糖测定结果的方法比对分析,为血糖测定溯源作准备。方法两种检测系统校准后分别对70份病人血清标本进行血糖检测,同时使用两个水平的质控物进行质控。结果两种测试系统间的检测结果有统计学意义,系统误差小于5%。结论两种检测系统结果存在可比性,为在实验室建立血糖测定溯源体系提供了条件。     

衰老标记蛋白30在不同年龄白内障患者晶状体上皮细胞中的表达变化

背景 衰老标记蛋白30（SM P30）是一种新型的钙调节蛋白,具有抗氧化、稳定钙离子、抗凋亡等保护作用,研究证实随着年龄的增长,SMP30在机体组织中的表达逐渐减少,但其与不同年龄白内障发生关系的研究少有报道. 目的 对SMP30在不同年龄组白内障患者晶状体上皮细胞（LECs）中的表达情况进行定性、定位和定量研究,探讨其与白内障发生的关系.方法 本研究经广西医科大学第一附属医院伦理委员会批准,采用非随机对照临床研究设计.收集2011年9月至2012年12月在广西医科大学第一附属医院眼科行白内障手术的患者,根据患者的年龄不同分为儿童白内障组（1 ～18岁）、青年白内障组（19～ 45岁）、中年白内障组（46 ～ 60岁）和老年白内障组（＞60岁）,均于白内障摘出术中获取晶状体前囊膜,每组各12例,并收集同期获取的19～45岁正常角膜供体的晶状体前囊膜12例作为正常对照组.采用间接免疫荧光法检测各组晶状体囊膜LECs中SMP30的表达,按单位面积吸光度（A）值计算平均荧光强度值. 结果 SMP30在各组患者晶状体囊膜LECs中均呈阳性表达,FITC染色呈绿色荧光,主要表达于细胞质,细胞核内有少量表达.儿童白内障组、青年白内障组、中年白内障组和老年白内障组患者LECs中SMP30表达的荧光强度分别为0.185±0.020、0.181±0.034、0.207±0.018和0.126±0.027,均明显高于正常对照组的0.087±0.007,差异均有统计学意义（q=3.96、3.82、4.01、3.55,P＜0.01）,儿童白内障组、青年白内障组、中年白内障组间LECs中SMP30的表达量差异无统计学意义（P＞0.05）,老年白内障组患者LECs中SMP30表达的荧光强度明显低于儿童白内障组、青年白内障组和中年白内障组,差异均有统计学意义（q=3.42、3.21、3.80,P＜0.05）.结论 SMP30在白内障患者中表达增高,可能是人LECs的保护性因子,老年患者LECs中其表达量的降低可能是年龄相关性白内障发生的原因之一.     

去整合素Echistatin对糖尿病兔早期后发性白内障的抑制作用及眼内安全性

背景 后囊膜混浊（PCO）是影响白内障术后视力的主要原因,糖尿病患者白内障术后更容易发生PCO.研究证实,去整合素Echistatin（Ecs）能抑制体外晶状体上皮细胞（LECs）的增生,从而抑制PCO的形成,但其机制和安全剂量有待证实.目的 研究不同质量浓度Ecs对糖尿病兔早期PCO发生过程中LECs增生的抑制作用及Ecs在眼内应用的安全剂量.方法 用随机数字表法将15只新西兰大白兔分为5个组,用四氧嘧啶兔耳缘静脉注射法建立兔糖尿病模型,然后兔右眼行常规晶状体囊外摘出术,术后单纯糖尿病兔前房注入蒸馏水0.2 ml作为对照组,术后按照分组前房内分别注入5.0、7.5、10.0和15.0 μg/ml的Ecs0.2 ml.术后裂隙灯生物显微镜下观察眼前段炎症反应及PCO形成和分级情况.术后10d取出兔右眼,制备常规石蜡切片,采用免疫组织化学法检测PCO发生过程中LECs中增生细胞核抗原（PCNA）的表达以确定Ecs对PCO抑制的有效剂量;采用常规组织病理学方法检查角膜和视网膜结构的形态学改变,并采用TUNEL法检测角膜内皮细胞及视网膜内核层细胞的凋亡情况,以确定Ecs对眼内组织的安全剂量.结果 各组兔实验眼晶状体囊外摘出术后出现不同程度的角膜水肿及前房渗出,对照组和5.0 μg/ml Ecs组术后3～5 d炎症反应消失,≥7.5 μg/ml Ecs组术眼均于术后7d恢复正常.术后对照组和5.0 μg/ml Ecs组PCO均为1～2级,≥7.5 μg/ml Ecs组术眼PCO均为0级.对照组、5.0 μg/ml Ecs组、7.5 μg/ml Ecs组和10.0 μg/ml Ecs组LECs中PCNA阳性细胞表达值（A值）的总体比较差异有统计学意义（F=18.006,P=0.001）,与对照组比较,7.5和10.0 μg/ml Ecs组LECs中PCNA阳性细胞表达值明显下降,差异均有统计学意义（P=0.010、0.001）.各组兔眼角膜内皮细胞排列整齐,视网膜内界膜与各层组织结构完整.TUNEL法检测可见≤10.0 μg/ml Ecs各组与对照组间角膜内皮细胞及视网膜内核层?     

有晶状体眼虹膜固定型人工晶状体植入术后远期人工晶状体脱位临床分析

目的 探讨有晶状体眼虹膜固定型有晶状体眼人工晶状体(phakic intraocular lens,PIOL)植入术后远期人工晶状体脱位、移位情况及原因分析。方法 对我中心2005至2013年开展的Verisyse PIOL植入术矫正高度近视患者52例(104眼)进行术后平均6.5 a随访性研究,对其中发生PIOL脱位、移位患者的临床资料进行回顾性分析。结果 104眼中8眼发生PIOL不全脱位,其中1眼是因为拳头打伤颞侧晶状体袢脱落,2眼因皮球打伤眼睛致一侧晶状体袢脱落,1眼因撞击后出现鼻侧晶状体袢脱落,2眼是搬动重物一侧晶状体袢脱落,1眼是自然分娩后出现双侧晶状体袢脱落并PIOL脱落入前房,1眼是夹持虹膜部位退行性改变致晶状体脱位。7眼发生PIOL下移,下移程度>0.5 mm,其中晶状体袢单侧下移2眼,双侧下移5眼。8眼PIOL脱位中6眼行PIOL再固定术,2眼行PIOL取出术。结论 PIOL脱位与术后眼部外力及外伤、眼压波动、手术时固定虹膜组织的程度不够、所夹取的虹膜组织发生脱色素和退行性变有关,PIOL本身有自身的重量,长期作用会发生向下移位或襻脱离。     

应用超声生物显微镜观察Bigbag人工晶状体在高度近视眼囊袋内的稳定性

目的 应用超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)观察Bigbag人工晶状体在高度近视并发白内障眼囊袋内的稳定性.方法 对22例(34眼)高度近视并发白内障患者,行白内障超声乳化吸出联合Bigbag人工晶状体植入术,术后随访6个月,应用UBM结合裂隙灯显微镜观察术后人工晶状体位置、襻与周围组织的关系以及后囊膜皱褶和后发性白内障的发生情况,A型超声检测手术前后眼轴长度、中轴区晶状体后囊膜至视网膜的距离,以评估手术前后晶状体后囊膜在眼内位置的变化.结果 术后随访6个月,UBM检查发现2例(2眼)人工晶状体位置异常;1例(1眼)人工晶状体囊袋内前后位置放反,1例(1眼)人工晶状体一襻位于囊袋外,并触及虹膜后表面,均退出后续研究;余20例(32眼)人工晶状体均位于囊袋内居中,襻无触及睫状体及虹膜后表面,散瞳状态下裂隙灯显微镜检查未见后囊膜皱褶的发生,后发性白内障的发生率为6.25％(2/32);眼轴长度术前为(30.39±1.46) mm,术后6个月为(30.46±1.48) mm,手术前后比较差异无统计学意义(t=0.610,P＞0.05);中轴区晶状体后囊膜至视网膜的距离,术前为(21.76±0.84) mm,术后6个月为(23.32±1.11)mm,术后6个月较术前平均增长(1.56±0.39)mm,手术前后比较差异有统计学意义(t=22.619,P＜0.05).结论 Bigbag人工晶状体在高度近视眼囊袋内具有较好的稳定性,后囊膜皱褶和后发性白内障的发生率低.UBM在观察Bigbag人工晶状体在眼内的位置及襻与周围组织的关系上具有一定的优势.     

去整合素Kistrin对晶状体摘除术后兔晶状体上皮细胞MMP-2和TIMP-2基因表达的影响

目的 研究去整合素Kistrin作用下,晶状体摘取术后兔晶状体上皮细胞(LECs)中基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA和其抑制因子组织性金属蛋白酶抑制物2(TIMP-2)mRNA表达的变化,探讨Kistrin作用的分子机制.方法 将8只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组,每组4只,均行右眼透明晶状体囊外摘除术(EC...     

去整合素Echistatin抑制糖尿病兔远期后发性白内障

目的 观察并探讨不同浓度去整合素(Echistatin,Ecs)对糖尿病兔远期后发性白内障(posteriorcapsularopacification,PCO)发生过程中晶状体上皮细胞(lensepithelialcells,LEC)增殖的抑制作用,以及其在眼内的安全性。方法 建立糖尿病兔模型,随机分为对照组(A组,术毕前房注入蒸馏水0.2mL);实验组:B组、C组、D组(术毕前房分别注入5.0×10-3μgL-1、7.5×10-3μgL-1、10.0×10-3μgL-1Ecs),术后裂隙灯下观察角膜、前房及PCO情况。术后6周取材,常规石蜡切片,HE染色。用免疫组织化学法检测PCO发生过程中LEC增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达,TUNEL法检测角膜内皮细胞、视网膜神经节细胞层及内核层细胞的凋亡情况。 结果 HE染色结果显示,术后6周各组角膜内皮细胞排列整齐、未见水肿,视网膜内界膜与各层组织结构完整,未见药物引起明显的组织损伤反应。各组间PCO分级差异有统计学意义(P=0.011)。免疫组织化学法检测各组后囊膜PCNA表达结果显示,A组、B组、C组、D组的平均光密度值分别为0.499±0043、0.484±0.055、0.422±0.012、0.340±0.031,B组后囊膜上PCNA表达与A组差异无统计学意义(P>0.05),余组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。TUNEL法检测各组角膜内皮细胞、视网膜神经节细胞层及内核层细胞凋亡发现,各组间细胞凋亡比较均未见明显差异(均为P>0.05)。结论 10.0×10-3μgL-1Ecs对糖尿病兔远期PCO具有明显抑制作用,且对眼内相邻及重要组织无明显毒性作用,因此可选用此浓度进行后续研究。     

癌-睾丸抗原MAGE-A1、A3、A4在视网膜母细胞瘤中的表达

目的了解视网膜母细胞瘤（RB）组织癌—睾丸抗原（CTA）基因MAGE-A1、A3、A4的表达,探讨这些基因成为RB特异性免疫治疗靶抗原的可能性。方法人RB组织15例,对照组为12例非肿瘤病变视网膜组织及22例正常眼部组织。采用逆转录－聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测上述组织MAGE-A1、A3、A4的mRNA表达情况,并根据肿瘤病理分级、肿瘤大小、临床分期等临床指标进行统计学分析。结果15例RB组织中,MAGE-A1、A3、A4的表达率分别为33.33%（5/15）、46.67%（7/15）和33.33% （5/15）,有73.33%（11/15）的RB组织至少表达一种MAGE基因,33.33%（5/15）的RB组织至少表达两种MAGE基因。12例非肿瘤病变视网膜组织及22例正常眼部组织三种MAGE基因均不表达。结论MAGE-A1、A3、A4基因在RB组织中有一定频率的表达,MAGE-A1、A3、A4的表达率与病人的性别、年龄和临床分期,肿瘤大小及病理分级均无相关性（P＞0.05）。MAGE-A1、A3、A4有希望成为RB特异性免疫治疗的靶抗原。     

癌-睾丸抗原SSX基因家族在视网膜母细胞瘤中的表达研究

目的检测癌-睾丸抗原SSX1-5 mRNA在视网膜母细胞瘤（RB）组织中表达情况,以及用于RB免疫治疗的可能性。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术对18例RB组织、18例非肿瘤病变视网膜组织及18例眼部正常组织中SSX1-5 mRNA的表达进行分析。结果18例RB组织中,SSX1、SSX2和SSX4 mRNA的表达率分别为33.3%（6/18）、5.6%（1/18）和22.2%（4/18）;未检测到SSX3和SSX5的表达。RB组织中,至少表达1个SSX基因者为50.0%（9/18）;表达2个或2个以上者为11.1%（2/18）。在非肿瘤病变视网膜组织以及眼部正常组织中无1例表达SSX1-5 mRNA。SSX1-5基因的表达与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度和临床分期等均无显著相关性（P〉0.05）。结论SSX1-5在RB组织中表达频率不尽相同,但具有较强的特异性,提示该基因家族有可能成为RB免疫治疗的靶抗原。