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91.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病-哮喘重叠综合征(ACOS)、慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)和支气管哮喘(哮喘)临床特征的差异。方法收集2011年3月至2014年4月广州医科大学第一附属医院收治的47例ACOS、59例慢阻肺及53例哮喘患者的一般情况、肺功能检查结果、诱导痰细胞嗜酸粒细胞(EOS)百分比、呼出气一氧化氮(FENO)水平、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评定和2年内急性加重和住院次数。结果 ACOS组和慢阻肺组平均年龄分别为(68.0±12.3)岁和(62.0±9.7)岁,均大于哮喘组(43.0±6.2)岁(P0.05)。ACOS组和慢阻肺组吸烟指数分别为(387±127)年支和(472±91)年支(P0.05),均大于哮喘组[(72±16)年支](P0.05)。ACOS和慢阻肺患者儿童时期下呼吸道感染频繁者(每年≥1次)比例分别为21.3%和15.3%,而哮喘患者为7.5%。ACOS组患者2年内第一秒用力呼气容积(FEV1)为(53.7±6.6)m L,下降较慢阻肺(42.8±10.4)m L和哮喘患者(24.2±7.9)m L明显。ACOS和慢阻肺患者一氧化氮肺泡弥散量占预计值(DLCO/VA%)分别为(58.4±9.2)%和(64.7±7.1)%,均低于哮喘患者(91.0±7.3)%(P0.05)。ACOS和哮喘患者诱导痰EOS百分比分别为(11.3±3.9)%和(14.9±11.7)%,均高于慢阻肺组(1.4±0.8)%(P0.05)。ACOS和哮喘患者FENO水平分别为(39.2±18.7)×10-9mol/L和(46.6±15.4)×10-9mol/L,均高于慢阻肺组(19.5±5.2)×10-9mol/L(P0.05)。ACOS患者的SGRQ为69.5±9.2,高于慢阻肺组47.0±11.7和哮喘组(31.3±9.7)(P0.05)。ACOS患者2年内急性加重次数为(3.1±1.2)次,多于慢阻肺组(1.4±0.6)次(P0.05);ACOS患者因急性加重住院次数为(2.83±0.96)次,多于慢阻肺组(1.10±0.72)次(P0.05)。结论 ACOS常见于有特应症特征基础上常年吸烟的老年患者。ACOS临床上肺功能下降更快,健康相关生活质量差,易于反复急性加重。 相似文献
92.
中国解剖学教学改革的近况 总被引:1,自引:1,他引:0
60年来,从学习前苏联的教学方法开始,使全国的教学体制与前苏联对接.翻译了教材,实行了小规模的一条龙教学改革,贯彻了系统化教学模式,逐步向教材国产化的方向运作.从60年代开始,逐渐出版了中国人自己编写的教材.文革后30年教材建设,教学改革真正进入了中国人自己主宰教育与教学改革命运的时代. 相似文献
93.
评价糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经蛋白激酶C(PKC)活性的变化以及抗氧化剂α-硫辛酸(ALA)是否对PKC通路产生有益的影响.采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,饲养8周后随机分为糖尿病组和ALA治疗组.造模前设鼠龄和体重相当的正常组8只.ALA干预治疗12周后,检测各组大鼠坐骨神经外膜二酰基甘油(DAG)水平和PKC活性.结果表明,糖尿病组大鼠DAG水平和PKC活性升高(P<0.01),ALA(100mg·kg-1·d-1)治疗后DAG水平及PKC活性明显降低(P<0.01).实验结果提示,高血糖时大鼠坐骨神经外膜DAG-PKC途径明显激活,ALA可能部分通过降低DAG水平和PKC活性,从而对糖尿病大鼠周围神经起保护作用. 相似文献
94.
目的研究卡维地洛(α1肾上腺素受体阻断剂、β肾上腺素受体非选择性阻断剂)对升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭大鼠心室重塑、RhoA、Rho激酶表达的影响,探讨卡维地洛改善心力衰竭的新机制。方法将升主动脉缩窄术后心力衰竭Wistar雌性大鼠随机分为2组,一组为心力衰竭组,给予生理盐水灌胃,每日2次(n=10);一组为卡维地洛组,12.5mg/Kg卡维地洛灌胃,每日2次(n=10),治疗12周。同时制备模型设置假手术组作为对照(n=10),不予处置。观察各组大鼠各项指标变化。结果与假手术组相比,心力衰竭大鼠心肌肥厚指数增加,HE染色心肌排列紊乱,血液动力学指标明显异常,心肌细胞RhoA、Rho激酶表达显著升高(P<0.05);药物治疗12w后,与心力衰竭组对比,卡维地洛治疗组心肌肥厚指数降低,HE染色示心肌重塑不明显,血液动力学参数改善,RhoA、Rho激酶表达显著降低。结论卡维地洛可通过对心肌细胞α-Gq-RhoA/Rho激酶通路表达干预,明显缓解心力衰竭症状、改善心室重塑,卡维地洛这种α1肾上腺素受体阻断剂可能对心力衰竭更有利。 相似文献
95.
背景:具有α半乳糖基末端的糖蛋白是引起超急性排斥反应的主要异种抗原。
目的:观察脱细胞小血管支架与Wistar大鼠和日本大耳白兔两种种属实验动物血管壁内皮细胞和平滑肌细胞内α半乳糖基的分布特点,探讨经脱细胞处理后的小血管支架应用于异种血管移植的可行性。
设计、时间及地点:观察对比实验,于2003-03/2004-12在中国医科大学解剖学教研室完成。
材料:采集Wistar大鼠正常尾动脉30条,其中选择15条进行脱细胞处理得小血管支架(小血管支架组),剩余15条未进行脱细胞处理(尾动脉组);采集日本大耳白兔耳背面中央动脉,左右耳各1条,共取15条(中央动脉组)。
方法:采用亲和组织化学法,将16 mg/L植物凝集素加入组织片作DAB显色后,利用MetaMorth/C5050/BX41显微图像分析系统,检测α半乳糖基阳性反应产物。
主要观察指标:光镜下血管壁细胞显色变化;α半乳糖基阳性反应产物的吸光度值。
结果:中央动脉组α半乳糖基的表达主要集中于内皮细胞膜和细胞核;尾动脉组内皮细胞膜α半乳糖基表达呈极强阳性;小血管支架组呈弱阳性或阴性表达。3组血管细胞α半乳糖基表达的吸光度值中,尾动脉组内膜低于中央动脉组(P < 0.001);小血管支架组内膜低于中央动脉组、尾动脉组(P < 0.001);小血管支架组中膜低于中央动脉组、尾动脉组(P < 0.001)。
结论:①Wistar大鼠尾动脉内皮细胞膜异种抗原性比日本大耳白兔中央动脉的抗原性强。②Wistar大鼠脱细胞的尾动脉支架可作为异种组织工程血管材料应用于异种血管移植。
关键词:异种;血管;α半乳糖基 相似文献
96.
97.
目的建立胆管部分梗阻致淤胆型肝纤维化大鼠模型。方法将SD大鼠36只,随机分为正常对照组(Normal,N)、假手术组(Sham,S)、胆管部分梗阻组(Partial Bile Duct Obstruction,PBDO)。PBDO组再分为1,2,3,4周组。PBDO组大鼠将胆总管部分阻断致胆管部分梗阻、胆汁淤积形成肝纤维化。N组及S组于术后1周、PBDO组分别于术后1,2,3,4周处死,各组动物取下腔静脉血检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总蛋白(TP)及透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CIV)、Ⅲ型前胶原蛋白(PⅢP)。肝组织切片经HE和Van Gieson染色,观察病理变化和纤维增生情况。结果胆总管部分阻断后胆总管近端扩张、胆汁淤积。术后1周肝细胞水肿,毛细胆管及胆管上皮增生。术后2周汇管区可见胶原纤维增生。随着观察时间延长,汇管区胶原纤维增生及肝细胞变性逐渐加重。结论采用胆总管部分阻断可建立稳定的淤胆型肝纤维化大鼠模型。 相似文献
98.
目的:探讨体外诱导兔胚胎干细胞(ESCs)分化为神经细胞的方法。方法:应用多种诱导剂联合诱导兔ESCs,免疫荧光和流式细胞仪检测巢蛋白(Nestin)的表达。结果:诱导后兔ESCs能分化为具有典型神经元形态的细胞,Nestin阳性表达。结论:在体外采用定向分化诱导,兔ESCs可直接定向分化为神经干细胞。 相似文献
99.
目的 探讨5-羟色胺再摄取抑制剂治疗老年抑郁症患者的临床疗效及治疗前后血清脑源性神经营养因子水平的变化,为研究老年抑郁症的发生机制以及抗抑郁治疗的生物学指标提供依据.方法 将35例老年抑郁症患者设为病例组,抽取同期健康体检者50名设为对照组.病例组口服5-羟色胺再摄取抑制剂治疗,观察8周;于治疗前及治疗8周末采用汉密顿抑郁量表评定临床疗效.病例组于治疗前及治疗8周末,对照组于入组时检测血清脑源性神经营养因子水平,并进行对比分析.结果 (1)病例组治疗8周末汉密顿抑郁量表评分较治疗前显著下降(t=13.02,P<0.01),显效率71.4%,总有效率88.6%.(2)病例组治疗后血清脑源性神经营养因子水平较治疗前显著升高(t=6.94,P<0.01),治疗前显著低于对照组(t=8.02,P<0.01),治疗后与对照组差异无显著性(t=1.62,P>0.05).(3)病例组不同性别患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平差异均无显著性(P>0.05).(4)病例组治疗前血清脑源性神经营养因子水平与病程、年龄、治疗前汉密顿抑郁量表评分均无明显相关性(P>0.05).结论 脑源性神经营养因子可能参与老年抑郁症的病因与治疗机制,并可能成为预测老年抑郁症抗抑郁疗效的生物学指标之一. 相似文献
100.
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在脑膜瘤组织中的表达及意义。方法选择恶性脑膜瘤标本15份(恶性组),良性脑膜瘤标本20份(良性组),采用免疫组化sP法检测两组MMP-2和TIMP-2表达情况,采用spe蛐an等级相关分析法检测两指标的相关性。结果恶性组及良性组MMP-2阳性表达率分别为73.3%(11/15)、15%(3/20),TIMP-2阳性表达率分别为13.3%(2/15)、80%(16/20),两组比较P均〈0.01。脑膜瘤中MMP-2与TIMP-2表达呈负相关(r=-0.545,P〈0.01)。结论MMP-2可作为判断肿瘤恶变的指标,TIMP-2可作为肿瘤非恶变的指标,两指标检测可用于指导脑膜瘤的治疗及预后评估。 相似文献