Bax和Fas在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义

目的　探讨Bax和Fax在血管瘤发生、发展及退化过程中的作用。方法　采用免疫组织化学方法 (S P法 )检测4 9例人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常组织中Bax和Fax的表达水平。结果　发现Bax和Fas在血管瘤退化期的表达高于增生期 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　Bax和Fas与血管瘤的自然退化密切相关。     

鸡胚尿囊绒毛膜法研究细胞间黏附分子-1在血管生成中的作用

目的　探讨细胞间黏附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)在血管生成中的作用。　方法采用鸡胚尿囊绒毛膜 (chorioallantoicmembrane ,CAM)法进行在体血管生成实验。　结果　 1 10d鸡胚的尿囊绒毛膜经ICAM 1作用 3d后 ,明胶海绵周围放射状走行的微血管非常明显 ,似车辐 ,显微镜下明胶海绵内有垂直长入的微血管 ,明胶海绵周边CAM间充质内微血管数目显著多于对照组 (P <0 0 1)。 2 6d鸡胚的尿囊绒毛膜经Anti ICAM 1作用 3d后 ,明胶海绵周围放射状走行的微血管极不明显 ,显微镜下明胶海绵内几乎没有新生的微血管 ,明胶海绵周边CAM间充质内微血管数目显著少于对照组 (P <0 0 1)。　结论　结果提示 1 ICAM 1有诱导微血管生成的作用 ;2 ICAM 1参与胚胎的血管生成。     

重组人促红细胞生成素对体外培养内皮细胞增殖的影响

目的:研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对体外培养内皮细胞增殖的影响.方法:从脐静脉体外分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用形态学观察及Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ-R Ag)检测进行内皮细胞鉴定,免疫组织化学方法检测rhEPO对HUVEC增殖细胞核抗原(PCNA)与细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达变化.结果:rhEPO实验组内皮细胞PCNA与Cyclin D1表达均明显高于对照组.当rhEPO剂量提高到20U/ml时其作用最强.结论:rhEPO对内皮细胞增殖有明显促进作用,这种促进作用町能是其影响血管生成的主要原因之一.     

虎杖多种醌类化合物对型人疱疹病毒感染豚鼠皮肤的感染率分析

为了进一步了解和研究虎杖多种醌类化合物对 型人类单纯疱疹病毒引起的疱疹性皮肤病变的动态病理过程 ,将豚鼠皮肤动物模型分为对照组 (感染组 )和虎杖组 ,对照组每只动物背部 2个皮区涂 ACV,1个皮区涂金银花 ,3个皮区涂 PBS;虎杖组每只动物背部 4个皮区分别涂虎杖晶 、晶 、晶 、晶 ,2个皮区涂含 0 .1% Tween-80的 PBS。于接种病毒后的第 3、5、6、7、12、14天留皮肤样本作病毒滴度检测 ,对痊愈天数的观察每组用 5只豚鼠。采用组织学方法观察病变发生过程中的皮肤组织学改变 ,并进行感染率的统计分析。结果显示 ,感染组的感染率明显高于虎杖组 ,提示虎杖多种醌类化合物对 HSV-1HS-1株引起的细胞病变有抑制作用 ,对由 型人类单纯疱疹病毒引起的疱疹性皮肤病变的皮肤组织具有保护作用     

皮肤血管瘤组织中p53蛋白表达的定量分析

为探讨 p5 3蛋白在人皮肤血管瘤组织中表达的状况及其意义 ,采用免疫组织化学方法 (S-P法 )检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中 p5 3的表达水平 ,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织 p5 3表达的平均光密度和平均阳性面积。结果显示 ,增生期血管瘤内皮细胞 p5 3表达水平高于退化期 ,差异有显著性 (P<0 .0 0 1) ;退化期血管瘤内皮细胞 p5 3表达水平与正常皮脸组织相比 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。提示 p5 3通过促进血管生成而在血管瘤的形成过程中起重要作用。     

当归注射液对更年期大鼠超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响

目的：探讨当归注射液对更年期大鼠心血管系统的保护作用。方法：应用当归注射液对更年期大鼠进行iv，连续给药20d，观察当归注射液对超氧化物歧化酶（SOD）活性及脂质过氧化物（LPO）水平。结果：更年期大鼠经iv当归注射液后，血SOD活性明显增高（P＜0．01），LPO水平下降。结论：当归注射液可使更年期大鼠血SOD活性明显增加，能清除氧自由基，抗脂质过氧化物反应，对更年期大鼠心血管系统有重要的保护作用。     

隆乳术后假体破裂受床界面的组织学观察

收集隆乳术硅胶囊孔房假体破裂６例受床界面标本进行了组织学观察。结果表明，硅胶囊乳房假体破裂后漏出的硅胶液对纤维包膜（受床界面）或周围组织除产生炎性反应外，未发现组织的致癌改变。     

头皮组织扩张的临床测算与应用

采用形态计量方法对头皮扩张面积与缺损面积进行测量与计算。经临床试用证明，这一方法可帮助医生在术前更充分地了解皮肤扩张中供与求的科学比例关系。     

CDK2及其抑制因子P57~(kip2)在血管瘤中的表达和意义

目的:探讨细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)及其抑制因子P57kip2在血管瘤发生、发展过程中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学方法(SP法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及其正常皮肤组织中CDK2及P57kip2的表达水平。结果:CDK2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.001),而后两组比较差异无统计学意义。P57kip2在增生期血管瘤内皮细胞的表达显著低于退化期血管瘤内皮细胞(P<0.005),退化期血管瘤内皮细胞P57kip2表达水平与正常组织相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CDK2的高表达及P57kip2的低表达或缺失可能在血管瘤的发生发展中起重要作用。