急性颈髓损伤后的低钠血症的研究进展

急性颈髓损伤是一种严重的创伤,除了颈髓本身损伤所带来的各种严重伤残之外,其存在的多种并发症常常会危及生命。低钠血症就是其中一个较为严重且常见的并发症,其发生率可高达45％～100％,尤其Frankel A级的患者低钠血症的发生率明显高于其他等级的颈髓损伤患者。如低钠血症不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失。因此,在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。     

雄激素非依赖性前列腺癌和雄激素受体的研究进展

晚期前列腺癌可发生雄激素依赖性改变,对抗雄激素治疗不再有效.前列腺癌对雄激素依赖性发生转变的分子机制目前尚未完全阐明,近年来的大量研究显示前列腺癌雄激素非依赖性与雄激素受体(androgen receptor,AR)的反常激活有关,与雄激素受体(AR)表达增加和突变、AR调节因子表达改变、AR信号途径改变有关,但AR在雄激素非依赖性前列腺癌中的作用仍不清楚,本文就这些方面的研究进展作一综述.     

MRA与MRI联合检查对脑梗死的诊断应用

目的探讨MRA与MRI联合检查对脑梗死的应用价值。方法对80例脑梗死患者行MRI平扫及MRA扫描检查,并对MRA原始图像进行MIP重建。结果80例患者均获得了清晰的MRI及MRA图像,用每一个患者的这两种检查所得图像相对比,总结分析其优缺点。结论MRI显示脑梗死部位,MRA显示梗死部位的血供情况,这为临床了解病情及诊断、治疗提供重要依据。     

补阳还五汤对代谢综合征大鼠海马IR、IRS-1mRNA表达的研究

目的：研究补阳还五汤对代谢综合征大鼠海马IR、IRS-1mRNA表达的影响。方法：以高脂高糖高盐饮食联合小剂量链脲佐菌素（STZ）建立代谢综合征大鼠模型,随机分为模型组、中药补阳还五汤组、西药罗格列酮组,另设正常对照组。给予相应受试药物,周期8 w。实验结束时,腹主动脉采血,取海马组织。检测各组血糖、血脂、双抗体夹心ELISA法测定血清CRP,实时荧光定量PCR技术检测海马IR、IRS-1mRNA的表达水平。结果：补阳还五汤组大鼠的血糖、血脂、血清CRP含量较模型组均显著降低,海马IR、IRS-1mRNA的表达水平较模型组均显著升高（P〈0.05）。结论：降低血糖、血脂,降低血清CRP,升高海马IR、IRS-1mRNA的表达,减轻中枢胰岛素抵抗可能是补阳还五汤干预代谢综合征认知功能障碍的部分作用机制。     

光老化成纤维细胞分泌的细胞外基质对HaCAT细胞增殖影响及FAK/PI3-K/Akt信号途径的作用机制研究

目的 探寻UVB诱导的衰老(UVB-SIPS)成纤维细胞分泌的细胞外基质(ECM)对HaCAT细胞增殖的影响以及FAK和PI3-K/Akt信号途径在其中所起的作用.方法 连续亚细胞毒剂量UVB辐照诱导皮肤成纤维细胞衰老,制备由衰老成纤维细胞分泌的ECM,接种HaCAT细胞至ECM包被的平皿,观察空白ECM、未衰老的ECM和光老化的ECM对HaCAT增殖、凋亡等功能的影响.免疫印迹法检测细胞内FAK和Akt磷酸化水平的时相性变化.在干预研究中,采用细胞松弛素D和渥曼青霉素阻断FAK和PI3-K/Akt信号通路,对比观察对细胞功能和信号的影响.结果 ①3组均可见Akt轻度但无显著差异的磷酸化的增加;但U-VB-SIPS组的FAK信号发生最快最明显的增加.②2μM细胞松弛素D可明显抑制FAK和Akt磷酸化;同时,细胞的凋亡率也显著增加.③以400 nM渥曼青霉素预处理细胞,明显抑制Akt磷酸化,同时3组的凋亡水平分别达15.8%、23.4%和21.8%.④细胞松弛素D和渥曼青霉素均明显抑制了光老化的ECM促细胞增殖效应.结论 在本系统中FAK/PI3-K/Akt信号途径发挥抑制细胞凋亡的作用.阻断该信号通路可完全破坏UVB-SIPS成纤维细胞分泌的细胞外基质对HaCAT的促增殖作用.     

不同方式低氧对大鼠离体主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响

目的 比较不同方式低氧对大鼠离体主动脉血管环舒张功能的影响.方法 3组雄性wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30 d,取大鼠胸主动脉血管环,测定其对不同浓度(10-8 mol/L～10-5mol/L)乙酰胆碱(Ach)的舒张反应.结果 与常氧对照组比较,持续低氧组血管环对低浓度Ach(10-8,10-8×3mol/L)的舒张反应有所下降(P<0.05).而间断低氧组血管环对多数浓度Ach(10-8、10-8× 3、10-7、10-7×3、10-6mol/L)的舒张反应较常氧对照组和持续低氧组均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 间断低氧易导致大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张(EDVR)功能受损.     

辛伐他汀对COPD急性加重期患者诱导痰血管内皮生长因子水平和肺功能的影响

目的探讨辛伐他汀对COPD急性加重期（AECOPD）患者诱导痰血管内皮生长因子（VEGF）水平和肺功能的影响。方法选择2007年5月至2008年11月住院的58例AECOPD患者,随机分常规组（30例）和他汀组（28例）。常规组按照诊疗常规予以AECOPD常规治疗,他汀组在常规治疗基础上加用辛伐他汀治疗。两组均于入院第1d和治疗1周后行肺功能检查,并收集诱导痰,采用ELIAS方法测定血清和诱导痰上清VEGF的含量。结果治疗前两组肺功能（FEV1%pred和FEV1/FVC）、诱导痰VEGF水平无显著差异（P〉0.05）。常规组治疗1周后与治疗前比各项指标无明显变化（P〉0.05）。他汀组治疗1周后FEV1%pred和FEV1/FVC均较治疗前显著升高（P均〈0.01）,且显著高于常规组（P均〈0.01）;诱导痰VEGF的水平较治疗前及常规组显著升高（P均〈0.05）,但血清VEGF的水平两组及两组治疗前后无显著差异（P均〈0.05）。治疗1周后诱导痰VEGF水平与FEV1%pred和FEV1/FVC呈正相关（r=0.430,P〈0.05;r=0.388,P〈0.05）。结论辛伐他汀可改善AECOPD患者肺功能,并提高AECOPD患者诱导痰VEGF的水平。肺功能的改善可能与肺内VEGF水平的恢复有关。     

矿物粉尘诱导基因在恶性和结核性胸腔积液中的表达及临床意义

目的探讨矿物粉尘诱导基因（MDIG）在恶性和结核性胸腔积液中的表达情况及临床意义。方法收集确诊的54例恶性胸腔积液患者（恶性胸腔积液组）和50例结核性胸腔积液患者（结核性胸腔积液组）的胸腔积液标本。采用酶联免疫吸附法检测两组胸腔积液的MDIG蛋白浓度,反转录实时定量聚合酶链反应检测胸腔积液沉渣中的MDIGmRNA表达情况。通过受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析,评价MDIG蛋白和MDIGmRNA对诊断恶性胸腔积液的界值、敏感度、特异度等。通过Spearman相关性分析MDIG蛋白和MDIGmRNA的相关性。结果恶性胸腔积液组的MDIG蛋白明显高于结核性胸腔积液组[（304．38±228．47）ng／L比（44．43±40．57）ng／L],差异有统计学意义（P〈0．01）。恶性胸腔积液组MDIGmRNA明显高于结核性胸腔积液组（6．27±3．54比1．82±0．64）,差异有统计学意义（P〈0．01）。当诊断界值是114．23ng／L时,MDIG蛋白诊断恶性胸腔积液的敏感度和特异度分别为77．8％和94．0％。当诊断界值是2．75时,MDIGmRNA诊断恶性胸腔积液的敏感度和特异度分别为88．9％和92．0％。在恶性胸腔积液中,MDIG蛋白和MDIGmRNA表达具有相关性（r=0．915,P〈0．01）。结论MDIGmRNA和MDIG蛋白可在恶性胸腔积液中高水平表达,敏感度和特异度都较好。具有潜在诊断恶性胸腔积液的临床应用价值。     

肝源性糖尿病临床特征及治疗

目的研究探讨肝源性糖尿病临床特征及治疗方法。方法对58例肝源性糖尿病患者的临床表现、肝功能及血糖检测结果进行探讨分析(实验组),并从同期患者中随机抽取58例原发性2型糖尿病患者作为对照组。两组患者均实施了胰岛素、C肽释放及OGTT测定。结果所有肝源性糖尿病患者均出现了不同程度的腹胀、乏力、纳差等典型的肝病特征,但只有4例出现"三多一少"等糖尿病典型症状。肝源性糖尿病患者空腹血糖含量的平均值为(6.9±2.5)mmol/L,饮食后2 h血糖含量的平均值为(12.9±2.7)mmol/L。OGTT结果的比较表明肝源性糖尿病患者在空腹时血糖水平比原发性2型糖尿病低,且两组间差异具有统计学意义(P0.05),但用餐后1、2、3 h两组患者血糖水平无显著性差异。胰岛素释放结果及C肽释放水平的比较表明,肝源性糖尿病患者在任何时间段均比对照组高,且两组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论肝源性糖尿病的临床症状表现不典型,主要特征为饮食后高血糖,治疗该病的首选药物为胰岛素。