血管紧张素Ⅱ受体在皮肤血管瘤不同时期的表达

目的：观察血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在毛细血管瘤组织中的表达，探讨血管紧张素Ⅱ与毛细血管瘤发生、发展及自然消退可能的关系.方法：采用免疫组织化学的方法检测AT1和AT2受体在29例毛细血管瘤和9例正常皮肤组织中的表达和分布规律.结果：在增生期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞仅见AT1受体表达，未见AT2受体表达.在消退期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞可同时检测到AT1和AT2受体阳性染色信号.结论：血管紧张素Ⅱ可能通过AT1和AT2受体参与血管瘤的发生、发展及自然消退。     

瘢痕疙瘩家系p53基因的突变

目的:探讨瘢痕疙瘩家系样本有无p53基因突变以及与瘢痕疙瘩发病的关系。方法:实验标本来自南方医科大学南方医院整形外科2005年收集的A和B两个瘢痕疙瘩家系。2005-01/05在上海基康公司采用聚合酶链反应及基因测序技术,分别以A家系两例患者的瘢痕疙瘩组织为研究对象,以其周围正常皮肤及外周静脉血作为自身对照。其配偶的外周静脉血作为正常对照,并以B家系中两例患者的外周静脉血作为不同家系之间的对照。检测10份样本中p53基因外显子1～11的基因序列。结果:①经基因序列分析发现所有被检测样本p53基因外显子1～10均未发现突变。②p53基因外显子11在所有的被检测样本中均发现突变,而且突变的位点及突变的类型均相同。其中119 bp,577 bp,604 bp,626 bp,627 bp,726 bp,727 bp,1148～1149 bp为点突变,440 bp为插入突变,397～400 bp,600 bp,602 bp,605～607 bp,609 bp为缺失突变。结论:瘢痕疙瘩家系样本p53基因突变提示p53基因的突变可能与瘢痕疙瘩的发病无关。     

瘢痕疙瘩家系p53基因高发突变区基因突变检测的实验研究

目的探讨瘢痕疙瘩家系样本中有无p53基因高发突变区的基因(外显子4-8)突变以及与瘢痕疙瘩发病的关系。方法采用PCR及基因测序技术,以家系患者的瘢痕疙瘩组织及其周围正常皮肤、外周静脉血为研究对象。以家系中外来正常成员外周静脉血为正常对照,检测p53基因外显子4-8的基因序列。结果所有被检测样本的p53基因外显子4-8均未发现突变。结论瘢痕疙瘩家系样本中,p53基因突变与散发性瘢痕疙瘩患者的p53基因突变有很大的区别。提示p53基因可能与瘢痕疙瘩家系的发病无关。     

靶胆管定位穿刺在经皮肝穿胆道造影术中的应用

目前,对晚期恶性阻塞性黄疸的病人,多采用经皮肝穿胆道引流术(PTBD)的方法进行治疗.经皮肝穿胆道造影术(PTC)成功与否,是PTBD关键所在.PTC传统穿刺方法穿刺次数较多,并具有一定盲目性,成功率较低,肝脏损害相对较大,并发症较多.1997年8月至2007年12月,笔者采用测量法即经皮肝穿靶胆管定位穿刺方法对30例晚期恶性阻塞性黄疸病人进行穿刺引流,取得满意效果.现介绍如下.     

瘢痕疙瘩临床表型与p53基因72位编码子基因多态性的相关性分析

目的观察并探讨p53基因表达及其72位编码子基因多态性对瘢痕疙瘩临床表型的影响。方法取35例自愿捐献瘢痕疙瘩组织,男19例,女16例;病程4个月～8年。同时收集自身外周血作基因型分析。根据观察范围不同,实验共分为两组(n=35)。中央组:各瘢痕疙瘩中央部(中央2/3半径范围内);周边组:各瘢痕疙瘩周边部(周边1/3半径范围内)。两组再根据瘢痕疙瘩最大横径大小分3个亚组:<1cm为小体积组(n=5),1～3cm为中体积组(n=21),>3cm为大体积组(n=9)。采用PCR法扩增p53基因外显子4,并进行基因测序;免疫组织化学方法检测P53蛋白表达变化;TUNEL法检测瘢痕疙瘩组织中成纤维细胞凋亡,并进行统计学分析。结果瘢痕疙瘩p53遗传基因型为Arg/Arg者7例,Pro/Arg者21例,Pro/Pro者7例,与临床表型分布有相关性(P<0.05);中、小体积周边组及中央组P53蛋白染色阳性,大体积周边组偶见细胞染色阳性。基因型为Arg/Arg、Arg/Pro及Pro/Pro的标本吸光度值分别为3439.3598±538.5275、3273.1862±375.2139及1691.3729±98.9893,各基因型间比较,差异有统计学意义(P<0.05);TUNEL法检测成纤维细胞凋亡,镜下可见凋亡细胞呈均匀分布,大、中、小体积周边组凋亡细胞指数分别为31.0000±3.2660、42.3000±4.3548、44.6000±5.2536,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论瘢痕疙瘩临床表型与P53蛋白表达密切相关,组织中p53基因72位编码子基因多态性的变异有利于瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡。     

中西医结合治疗外伤性硬膜下积液68例临床观察

目的：探讨中西医结合治疗外伤性硬膜下积液的疗效。方法：100例本病患者随机分为治疗组与对照组各68例，对照组采用微创穿刺引流术，治疗组在对照组基础上加用中药治疗。结果：两综合疗效相当，但治疗组积液消失时间明显短于对照组。结论：中西医结合治疗外伤性硬膜下积液疗效好。     

瘢痕疙瘩周围皮肤成纤维细胞分布特征及其增殖活性

目的：初步探讨瘢痕疙瘩周围皮肤中是否有异常成纤维细胞存在，以期为临床提供一个更为准确的治疗范围。方法：采用体外培养成纤维细胞技术比较瘢痕疙瘩及其周围皮肤与正常皮肤成纤维细胞的形态及分布特征，用MTT比色法比较其细胞增殖活性。结果：瘢痕疙瘩周围皮肤（距边缘0.5cm范围内）成纤维细胞形态与正常皮肤一致，但在其散在分布区域存在交错重叠生长现象，与瘢痕疙瘩相似。瘢痕疙瘩周围皮肤成纤维细胞增殖活性与瘢痕疙瘩中央部相似，介于瘢痕疙瘩边缘部与正常皮肤之间。结论：瘢痕疙瘩周围皮肤中存在生物活性异常的成纤维细胞。     

跨侧颧颌点──乳突点连线在颞骨X线摄影的定位价值和临床意义

作者研究了６９例水平锯开的成人颅骨颧颌点、乳突点在颅底的分布和跨侧颧颌点──乳突点连线与颞骨岩锥颅内走向之间的关系。在放有标记的颅骨Ｆｒａｎｋｆｕｒｔ平面水平颅底轴位片上，测量了跨侧颧颌点──乳夹点连线及岩锥轴线与颅正中矢状面的夹角，测量结果：两线重合５５例（３９．９±３．９％）；平行４３例（３１．２±３．９％）；相交４０例（２９．０±３．９％）；跨侧颧颌点──乳突点连线与颅正中矢状面的夹角为５８．１０±１．８４°；岩锥轴线与颅正矢状面的夹角为５３．４５±３．１０°。表明跨侧颧颌点──乳突点连线与岩锥颅内走向存在相对一致和几何关系，在ｘ线投照学上，可以作为梅氏位和斯氏位摄影岩锥颅内走向的标志线。     

三阴乳腺癌细胞中Atg13基因的过表达与化疗耐药的研究

目的 探讨自噬相关基因13（Atg13）与三阴性乳腺癌的化疗耐药之间的关系。方法 间歇刺激法构建对阿霉素耐受的MDA-MB-231 TNBC细胞株（命名为MDA-MB-231/Dox）,并采用药物敏感实验和细胞凋亡实验（TUNEL染色）对耐药细胞株MDA-MB-231/Dox的耐药表型进行鉴定;蛋白免疫印迹实验检测敏感细胞MDA-MB-231和耐药细胞MDA-MB-231/Dox中的自噬相关蛋白LC3A、LC3B的表达情况,免疫荧光法测定细胞内的LC3B荧光斑点数;脂质体转染重组干扰质粒sh-Atg13至耐药细胞MDA-MB-231/Dox中,并经嘌呤霉素筛选得到稳转细胞（命名为MDA-MB-231/Dox + sh-Atg13）,蛋白免疫印迹实验检测稳转细胞MDA-MB-231/Dox+sh-Atg13及空载体对照细胞MDA-MB-231/Dox+control plasmid中的Atg13蛋白表达水平,同时检测细胞内的自噬水平（自噬相关蛋白LC3A、LC3B的表达量及LC3B荧光斑点数）及各组细胞对Dox的药物敏感性。结果 成功构建对Dox耐药的TNBC细胞株MDA-MB-231/Dox,并且发现耐药细胞中的基础自噬水平显著高于亲本细胞MDA-MB-231（P<0.05）。重组干扰质粒sh-Atg13抑制Atg13基因表达后,使得耐药细胞MDA-MB-231/Dox中的自噬体标志分子LC3B蛋白表达量显著降低（P<0.05）,且耐药细胞对Dox的药物敏感性增加（IC50值显著降低,P<0.05）。结论 在TNBC细胞MDA-MB-231中,Atg13参与了细胞对Dox获得性耐药的产生。