兔骨髓源性神经干细胞分化为成熟神经元样细胞的特征研究

目的：探讨兔骨髓源性神经干细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)经体外培养及诱导分化成的神经元样细胞，能否合成分泌5-羟色胺神经生物活性物质成分。方法：分离兔BMSCs，应用神经干细胞培养液和分化诱导因子进行体外培养和诱导分化，免疫细胞化学鉴定；并应用高效液相色谱法(HPLC)检测其5-羟色胺生物活性物质的含量。细胞培养所涉及的细胞因子主要有脑源性神经营养因子(BDNF)和维A酸。结果：BMSCs培养12d可见大而圆细胞，免疫细胞化学鉴定Nestin抗原阳性；培养20d可见长突起神经元样细胞，神经核蛋白(NeuN)免疫细胞化学检查阳性，高效液相检测BMSCs、空白神经干细胞培养液及L-02肝细胞阴性对照组未测到5-羟色胺生物活性物质，经体外培养增殖14d的神经干细胞及培养液、体外诱导分化20d的神经元样细胞及培养液则可检测到5-羟色胺分别为：每1&;#215;10^7细胞中(1．7940&;#177;0．0095)，(4．010&;#177;0．1170)μg／L，差异有非常显著性意义(t=30．6323，P=0．001)。方差分析显示：随着骨髓基质细胞培养天数的增加，其所含的5-羟色胺浓度也渐增加，组间5-羟色胺含量差异有显著意义(P＜0．01)。结论：兔BMSCs能在体外增殖，并表达Nestin抗原；而且，在适宜条件下能分化成神经元样细胞，并表达成熟神经元特异性核蛋白，合成、分泌5-羟色胺神经递质。     

肝结核15例误诊原因分析

近年来,结核病的发病率又有上升趋势,结核病的诊治重新得到人们的重视.1998～2006年我科收治肝结核15例,均曾被误诊误治.现对其临床资料及误诊误治原因进行回顾性分析如下.     

584例住院引产者的心理分析及护理

住院引产不同于门诊人工流产术,其妊娠月份较大,术前的检查项目较多,完成的时间较长,其隐蔽性也较差,对引产者身体损伤较大,故住院者心理反应各不相同.2004年10月-2005年9月,共接收住院引产者584例,其中年龄最小14岁,最大45岁,最小孕周16周,最大已有38周.引产的原因可以分为:计划生育要求、未婚、工作和学习、生病或胎儿畸形4类,总结出以下几种心理.     

社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗调查

目的：调查社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗（AR）或半抵抗（ASR）的发生率及其流行病学特征,并探讨其与动脉粥样硬化危险因素的相关性.方法：筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林（100 mg/d）至少7 d以上,用二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）作诱导剂测定其前后血小板聚集功能变化及血清血栓烷B2（TXB2）水平测定.结果：200例动脉粥样硬化高危人群中AR发生率为4.5%,ASR者占20.7%.血清TXB2水平,AA、ADP诱导的血小板聚集率与健康对照组相比差异有显著性（P〈0.01）;血清TXB2水平与血小板聚集率有较好的相关性（r=0.871）.结论：社区动脉粥样硬化高危人群服用阿司匹林后部分患者产生AR或ASR;检测AA、ADP诱导的血小板聚集率,血清TXB2水平可作为动脉粥样硬化高危人群发生AR或ASR的评价指标.     

肺心病患者通气敏感性的进一步观察

通气敏感性低下与发生呼吸衰竭的可能联系是近年来受人注意的问题。而正常的通气敏感性有赖于完整的外周和中枢化学感受机制。我们也曾初步观察到肺心病患者的外周化学感受性通气反应低下的发生率明显增高,本研究除了进一步观察这些患者的外周化     

乡镇卫生院医务人员HIV职业暴露及防护知识调查

HIV(人类免疫缺陷病毒 )职业暴露是指医务工作者在工作中意外地被HIV感染者或艾滋病人的血液、体液污染了破损的皮肤或非胃肠道黏膜 ,或被含有HIV的血液、体液污染了的针头及其他锐器刺破皮肤 ,而有被HIV感染可能性的情况[1] 。目前艾滋病正以惊人的速度在全球蔓延。我国自 1995年后进入快速增长期 ,随着感染人数的增加 ,医务人员HIV职业暴露的机会显著增加。据湖北省卫生行政部门资料显示 ,该省 80 %以上的艾滋病感染者和病人在农村 ,这就意味着基层医务工作者与艾滋病感染者和病人接触的机会多。我们随湖北省医疗队在下乡巡回医疗期…     

不同类型脑性瘫痪儿童粗大运动功能的差异及对策

目的：通过对3—7岁的痉挛型和手足徐动型脑性瘫痪（CP）患儿的运动障碍特点进行分析和干预，以探讨该年龄段痉挛型和手足徐动型CP患儿粗大运动功能的差异及对策。方法：对27例痉挛型脑瘫患儿（A组）及12例手足徐动型脑瘫患儿（B组）在人选时及治疗6个月后，分别应用粗大运动功能测量量表（GMFM）进行测量，比较两组人选时，6个月后以及治疗前后各功能区评分的改变。结果：A组患儿在GMFM量表B区、C区、D区、E区得分及总分均较B组为高，A组患儿GMFM涉及上肢的和不涉及上肢的任务的平均分、动态任务的平均分均较B组为高，两组患儿治疗后均较治疗前有改善，差异有显著性（P〈0．05）；两组患儿GMFM静态任务平均分，治疗前后各区得分和总分改变量差异无显著性（P〉0．05）。结论：痉挛型和手足徐动型CP患儿的粗大运动功能表现不同．手足徐动型脑瘫患儿粗大运动功能障碍较痉挛型为重，对于不同类型的脑瘫患儿需针对其运动障碍特点采取不同治疗方式及对策。     

骨折漏诊与法医学鉴定

法医临床鉴定实践中,判断是否有骨折主要依靠的是观察伤者的X线片,而X线片的阅片结果并不能百分之百的正确。X线片的漏诊或误诊将直接影响鉴定结论。本文复习相关文献,结合案例,对X线照片漏诊特点及在法医学鉴定应用中的注意事项进行阐述。1案例某男,39岁,因被棍棒打伤于伤后第     

聚天冬酰胺衍生物载体（PHEA-Suc和Gal-PHEA-Suc）的合成、表征和体外试验

背景：寻找一种新的大分子作为靶向药物载体。 目的：制备一种新型聚天冬酰胺衍生物——琥珀酰化的α，β-聚-（2-羟乙基）-D，L-天冬酰胺（PHEA-Suc）和半乳糖基化的琥珀酰化的α，β-聚-（2-羟乙基）-D，L-天冬酰胺（Gal-PHEA-Suc），对材料进行了表征，体外观察其细胞毒性。 设计、时间及地点：体外观察实验，于2005-06／2007-06在南京大学生命科学院医药生物技术国家重点实验室完成。 材料：L-天冬氨酸，无水N，N-二甲基甲酰胺，乳糖酸，异硫氰酸荧光素，二甲亚砜，MTT购自美国Sigma公司；人宫颈癌细胞系HeLa和肝癌细胞系HepG2均购自上海细胞所细胞库；新生牛血清购自杭州四季青生物公司；胰蛋白酶购自美国Hyclone公司；其余试剂均为国产分析纯。 方法：采用红外图谱、核磁共振、元素分析、分子量测定等方法对材料进行了表征，通过四唑盐比色法测定PHEA，SUC和Gal-PHEA-SUC的细胞毒性。 主要观察指标：聚天冬酰胺衍生物载体的结构及细胞毒性。 结果：PHEA-SUC和Gal-PHEA-SUC的结构通过红外光谱和核磁共振分析确认。由元素分析算得PHEA-SUC和Gal-PHEA-SUC的琥珀酰化度为43％（mol／mol），Gal-PHEA-suc的半乳糖基化度为7．6％（mol／mol）。PHEA—SUC和Gal-PHEA—suc的体外细胞毒性分析表明，它们对HeLa和HepG2细胞生长的抑制作用很小，在浓度低于500mg／L时没有抑制作用。 结论：聚天冬酰胺衍生物PHEA-suc、Gal-PHEA-suc细胞毒性低，且具有-suc活性基团和-gal靶向基团，可以作为理想的靶向药物载体。     

10例遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症分子发病机制与临床特性分析

目的探讨10例遗传性凝血因子Ⅶ(coagulation factor Ⅶ，FⅦ)缺陷症基因突变类型与临床特性。方法 检测凝血指标以明确诊断；用DNA直接测序法对先证者及其家庭成员FⅦ基因的全部外显子及其侧翼、5’和3’非翻译区进行分析，寻找基因突变；将含插入或缺失突变序列克隆人pMD18-T TA克隆载体中，对所得两条染色体相应序列分别测序，以确定突变在染色体上的分布。应用限制性内切酶对先证者及家系成员相应基因片段进行酶切分析，无酶切位点改变的基因片段用等位基因特异的PER(ASPCR)方法，证实测序所发现的突变。结果 在10例遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症患者中发现8种类型的基因突变，其中6390T→C(Phe40Cys)，9482G→T(Argl52Leu)，和11487．9delC3种突变为国际首次报道；6种突变发生在催化区；除一种缺失突变外，其余均为点突变；所有的基因突变都来自先证者的父亲和(或)母亲。Thr359Met和Arg304Trp突变分别在4个及2个无亲缘关系的家系中重复出现。2例Thr359Met纯合突变(FⅦ：C分别为2％和3％)及1例Argl52Leu、11487-9delC及Arg304Trp复合杂合突变(FⅦ：C为1％)临床表型为重型；2例双重杂合突变(His348Gln和Thr359Met，Agr304Trp和Arg304Gln)临床表型分别为中型和无症状(FⅦ：C分别为3．4％和10％)。4例杂合突变(Phe40Cys伴有Arg353Gln杂合多态性、Thr359Met、Arg152Gln、-55C→T)FⅦ：C分别为1％、3．0％、1％、5．5％，临床表型为中型或轻型；1例-323P0／P10、73G→A及Arg353Gln复合杂合多态性(FⅦ：C为1％)的临床表型为轻型。结论 在10例遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症患者中发现了8种类型的FⅦ基因突变，其中3种为新突变。中国汉族人中存在导致FⅦ基因缺陷的突变热点。纯合及双杂合FⅦ基因突变FⅦ：C较低，临床出血常较重；特定的杂合突变可有临床出血倾向，FⅦ基因突变与FⅦ：C及临床表型无明显的相关性。