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831.
目的:探讨急性非静脉曲张性上消化道出血(acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding , ANVUGIB)患者内镜治疗失败的危险因素。方法:收集自2005年1月1日至2009年12月31日间住北京大学第三医院并接受内镜治疗的ANVUGIB患者共223例,按首次内镜治疗成功与否把患者分为内镜治疗失败组和治疗成功组,比较两组患者在一般状况、临床情况、化验检查、内镜下表现、治疗方法及药物治疗等各变量上的差异。以差异有统计学意义的因素为自变量,以内镜治疗成功与否为因变量,进行多因素Logistic回归分析,寻找内镜治疗失败的危险因素。结果:内镜治疗失败的患者占19.3%(43/223),两组间比较显示年龄、既往消化道出血史、美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)分级、休克、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、红细胞压积(hematocrit,Hct)、血小板计数(platelet count,PLT)、开始内镜治疗时间、胃溃疡、十二指肠溃疡、出血病变直径、内镜下喷射样出血差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示既往消化道出血史(OR 2.809,95%CI 1.207~6.539)、休克(OR 3.058, 95%CI 1.295~7.221)、PLT<100×109/L(OR 0.067,95%CI 0.009~0.497)、出血病变直径≥2.0 cm(OR 7.111,95%CI 1.628~31.069)和内镜下喷射样出血(OR 10.390, 95%CI 2.835~38.080)为ANVUGIB内镜治疗失败的危险因素。伴随疾病数量>1(OR 9.580,95%CI 1.383~66.390)和内镜下喷射样出血(OR 9.971,95%CI 1.820~54.621)是初次内镜治疗失败后需手术治疗或死亡的危险因素。结论:既往有消化道出血史、休克、血小板数量低、出血病变较大和内镜下喷射样出血表现的ANVUGIB患者进行内镜治疗失败的风险较高,伴随疾病数量>1和内镜下喷射样出血表现的ANVUGIB患者内镜治疗失败后需手术治疗或死亡的风险较高。 相似文献
832.
舟山群岛碘营养状况和甲状腺结节患者调查 总被引:2,自引:0,他引:2
目的调查舟山群岛城镇居民、农民、岱山盐民、嵊泗渔民及普陀山僧侣碘营养状况、甲状腺结节患病情况及致甲状腺结节的相关影响因素。方法对舟山群岛1389名城镇居民、502名农民、737名岱山盐民、362名嵊泗渔民及294名普陀山僧侣进行流行病学问卷调查、甲状腺B超检查和尿碘测定。结果舟山群岛城镇居民、农民、岱山盐民、嵊泗渔民及普陀山僧侣的尿碘中位数(MUI)分别为320.7μg/L,188.9μg/L,122.2μg/L,193.6μg/L,271.7μg/L,甲状腺结节的患病率分别为25.9%,25.5%,32.0%,16.0%,16.7%。女性较男性更易患甲状腺结节(P0.05),年龄越大,患甲状腺结节的危险性越高。饮食史、吸烟史、饮酒史、饮茶史、尿碘值与甲状腺结节无明显相关性。结论本调查研究表明,舟山群岛居民碘营养充足;各人群甲状腺结节患病率均较高。 相似文献
833.
834.
高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型中肾素(原)受体表达及意义的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成过程中肾素(原)受体[(pro)renin receptor,PRR]的表达和意义.方法 将新生C57BL/6J小鼠随机分为2组:(1)对照组:正常氧环境中饲养;(2)实验组:高氧诱导小鼠缺氧性视网膜新生血管动物模型.待出生后第12天、第13天、第17天、第21天、第30天分别处死小鼠,通过视网膜血管灌注造影、铺片和HE染色观察视网膜新生血管的发生、发展及转归,通过RT-PCR和免疫印迹法检测不同时间点视网膜PRR mRNA和蛋白表达水平,并应用免疫组织化学染色检测小鼠视网膜中PRR的表达部位.结果 RT-PCR及免疫印迹法检测结果显示不同组别的PRR mRNA及蛋白表达水平差异均有显著统计学意义(F=43.324,P=0.000;F=20.235,P=0.000),不同时间点间PRR mRNA和蛋白表达差异也均有显著统计学意义(F=14.071,P=0.000;F=12.236,P=0.000).实验组小鼠视网膜PRR的表达水平呈先升高后下降的趋势,于新生血管生长最多的第17天达高峰,第13天、第17天、第21天的PRR mRNA灰度比值分别为1.08±0.18、1.14±0.19、0.97±0.27,显著高于对照组的0.64±0.10、0.65±0.09、0.65±0.09(P=0.000、0.000、0.008);第17天、第21天、第30天的PRR蛋白灰度比值分别为1.25±0.17、1.02±0.11、0.92±0.15,显著高于对照组的0.73±0.12、0.76±0.10、0.73±0.16(P=0.000、0.003、0.031),其表达变化与视网膜新生血管的发生、发展及严重程度关系密切.免疫组织化学染色结果显示2组PRR均表达于视网膜微血管壁,实验组较对照组表达增多.结论 在小鼠视网膜新生血管形成过程中,PRR发挥着重要作用,靶向抑制PRR的上调,可能是治疗威胁视力的增殖性视网膜病变的新方法. 相似文献
835.
目的 观察血管能抑素真核表达质粒(pCMV-HA)对小鼠视网膜新生血管RNV形成的抑制作用.方法 将鼠龄为7 d的56只C57BL/6J新生小鼠随机分为正常对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、治疗组和空载体组,每组14只.后3组小鼠置于(75±2)%浓度的氧环境中饲养5 d后,回到正常空气环境中建立氧诱导的RNV动物模型.治疗组小鼠在出生后第12天出氧箱时行玻璃体腔注射血管能抑素pCMV-HA,空载体组注射等量空质粒.出生后第17天行伊凡思蓝(Evans blue)灌注血管造影视网膜铺片观察血管变化.石蜡切片行苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数.结果 视网膜铺片结果显示,治疗组较OIR模型组和空载体组视网膜血管分布均匀,新生血管和无灌注区显著减少.治疗组突破内界膜的内皮细胞核数与OIR模型组及空载体组比较,差异有统计学意义(F=39.006,P<0.001).结论 血管能抑素pCMV-HA对氧诱导的RNV有显著的抑制作用. 相似文献
836.
背景:阿托伐他汀作为过氧化酶体增殖体激活受体γ的激动剂,不仅可以调节脂质代谢,而且能够抑制炎症递质生产,减轻缺血性炎症损伤,但其具体作用机制尚不明确。
目的:观察原代培养的人单核细胞中阿托伐他汀对过氧化物酶增殖体激活受体的影响和抗炎作用。
方法:将原代培养的人单核细胞随机分为对照组,10,1,0.1 µmol/L阿托伐他汀组和抗过氧化酶体增殖体激活受体γ抗体组;预先被肿瘤坏死因子α激活的人单核细胞随机分为对照组,0.1,1,10 µmol/L阿托伐他汀组,分别和不同浓度的阿托伐他汀共同孵育24 h,通过电泳迁移率变化分析抗过氧化酶体增殖体激活受体γ蛋白的表达情况,通过酶联免疫吸附实验测定肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、明胶酶B的水平,并且通过氧电极法测定细胞氧耗量。
结果与结论:在未被肿瘤坏死因子α激活的单核细胞中,阿托伐他汀可以呈浓度依赖性激活抗过氧化酶体增殖体激活受体γ,降低单核细胞趋化蛋白1、降低明胶酶B的水平,但对肿瘤坏死因子α的水平没有明显影响。而在预先被肿瘤坏死因子α激活的单核细胞中,阿托伐他汀使抗过氧化酶体增殖体激活受体γ上调的作用并不明显,但仍可浓度依赖性降低肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 和明胶酶B的水平,同时阿托伐他汀呈浓度依赖性降低细胞氧耗量达41%。说明阿托伐他汀具有确切的抗炎效果,但这种作用并不完全依赖于过氧化物酶体增殖体激活受体γ途径。 相似文献
837.
838.
目的 收集本地区系统性红斑狼疮(SLE)患者的实验室指征,建立起SLE患者并发亚临床甲状腺功能减退症(SCH)/临床甲状腺功能减退症(CH)的列线图风险预警模型。方法 选取2021年1月—12月在本地三级医院确诊为SLE的患者92例,其中男性6例,女性86例,平均年龄为(44.64±13.42)岁,其中合并SCH/CH 23例。采用间接免疫荧光法检测抗核抗体(ANA)滴度和抗可溶性抗原(ENA)谱的各项染色强度,全自动生化仪检测各项生化和免疫指标,通过logistic回归从各项实验室指征中筛选独立风险因子,通过R程序输出Nomogram风险预测模型。结果 多因素logistic回归结果显示:双链DNA(dsDNA)、促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、尿24 h蛋白、肌酐(Cr)、肾小球滤过率(GFR)是SLE患者并发SCH/CH的6项独立风险因子,生成得到的列线图C-index为0.948。结论 建立了一种能预测SLE患者并发SCH/CH风险的Nomogram风险模型,有助于临床对SLE患者甲状腺疾病的早期评估。 相似文献
839.
全程新辅助治疗(TNT)是将术后的辅助治疗提前至术前,早期进行全身有效治疗以消除肿瘤微转移灶,同时提高病人治疗依从性。与新辅助治疗相比,TNT可能使病人具有更好的生存效益。目前,TNT主要有诱导化疗和巩固化疗两种模式,各具优势。对于远处转移风险高、试图避免放疗损伤和早期还纳造口的病人,可尝试选择诱导化疗模式;对于保肛意愿强烈,或拟行“观察等待”策略,以及直肠癌盆腔症状严重的病人,巩固化疗可能使病人获益更多。 相似文献
840.
目的探讨妊娠期妇女早期血糖升高对胎儿生长发育速度改变的影响。方法选择2016年1月—2019年12月于温州市人民医院就诊和分娩的15209例符合要求的健康女性,根据其血糖初始和控制水平分为3组。分别记录3组人群妊娠早、中及晚期空腹血糖指标以及胎儿生长发育指标数据,采用χ^(2)检验、单因素方差分析及重复测量资料的方差分析等多种统计学方法进行分析。结果妊娠早期血糖低水平升高会导致胎儿生长速率早-中期减缓,晚期增加。同时妊娠早期血糖偏高会显著增加分娩巨大儿的风险,而持续控制血糖低于4.2 mmol/L或可减少90%以上的巨大儿。结论孕妇妊娠早期血糖水平升高会导致胎儿生长发育速度异常。而在妊娠早期开始持续控制血糖维持在较低水平有助于减少孕妇血糖对胎儿的不良影响。 相似文献