大活络胶囊、针灸配合康复疗法治疗高血压合并血管性痴呆疗效及对氧化应激、脑源性神经营养因子的影响

目的观察大活络胶囊、针灸配合康复疗法治疗高血压合并血管性痴呆疗效及对氧化应激、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将127例高血压合并血管性痴呆患者随机分为观察组64例及对照组63例,对照组给予胆碱酯酶抑制剂加钙离子拮抗剂治疗,观察组于对照组治疗基础上加用大活络胶囊、针灸及康复疗法治疗。观察2组治疗前后机体氧化应激指标[丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]及BDNF变化情况,并统计2组临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组MDA水平明显低于对照组(P0.05),GSH、SOD、GSH-Px及BDNF水平均明显高于对照组(P均0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P0.05),治疗过程中不良反应率明显低于对照组(P0.05)。结论大活络胶囊、针灸配合康复疗法可明显减轻高血压合并血管性痴呆患者氧化应激损伤,提高BDNF水平,促进神经元功能恢复,且不良反应少,值得临床推荐应用。     

个性化指导方案结合高压氧干预对高血压脑出血患者生活能力及肢体功能影响

目的探讨个性化指导方案结合高压氧干预对高血压脑出血患者生活能力与肢体功能的影响。方法选取90例高血压脑出血患者为试验对象,采取1∶1随机等分方法分为试验组与对照组,每组45例。2组患者均符合手术指征并给予小骨窗开颅血肿清除术,对照组患者术后予以基础护理措施,包括防感染、控制血压以及颅压等常规干预,试验组患者予以个性化指导方案结合高压氧干预,比较2组干预前后肢体功能、血压、并发症、生活能力的变化。结果 2组患者干预后的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均较干预前明显下降,且试验组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05);干预后2组患者的Fugl-Meyer量表上肢功能评分、下肢功能评分以及Fugl-Meyer总分明显升高(P均0.05),且试验组高于对照组(P均0.05);干预后2组患者日常生活能力量表(ADL)评分明显升高(P均0.05),且试验组高于对照组(P0.05);试验组患者的并发症发生率明显低于对照组(P0.05)。结论个性化指导方案结合高压氧干预能够改善患者生活能力与肢体功能,减少并发症,调控血压,有助于患者快速恢复。     

冬虫夏草预防糖尿病大鼠对比剂肾病机制研究

目的探讨冬虫夏草预防糖尿病大鼠对比剂肾病的机制。方法SD大鼠80只,腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,并随机分为对照组(C组)、对比剂肾病组(CIN组)、冬虫夏草低剂量组(L组)、冬虫夏草标准剂量组(M组)和冬虫夏草强化剂量组(H组)。L组、M组、H组大鼠分别给予冬虫夏草(2.0、2.5、3.0 g/kg)灌胃,C组、CIN组则以等量生理盐水灌饲,连续7天。7天后检测SCr、BUN、尿蛋白排泄率(UAE)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)及IL-18。取左肾测病理和氧化应激指标;右肾用于Western Blot检测抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白(包括:Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、p-Akt、p-mTOR、p-ERK、p-JNK、p-P70S6K)表达。结果与C组比较,CIN组SCr、BUN、UAE、MDA、NAGL、KIM-1、IL-18均明显升高,NO、T-SOD降低(P<0.05)。与CIN组比较,L组、M组、H组SCr、BUN、UAE、MDA均明显降低,NO、T-SOD升高(P<0.05);L组、H组NAGL、IL-18、降低(P<0.01),其中H组KIM-1均明显降低(P<0.01)。与L组、M组比较,H组SCr、BUN、UAE、MDA、NGAL、KIM-1、IL-18明显降低,NO、T-SOD升高(P<0.05)。与C组比较,CIN组Bcl-2、P-Akt、P-mTOR、P-P70S6K、P-ERK蛋白表达增加,Bax、P-JNK、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达减少(P<0.05)。与CIN组比较,Bcl-2、P-Akt、P-mTOR、P-P70S6K、P-ERK蛋白表达在L组、M组、H组逐渐增加,其中H组最高(P<0.05),Bax、P-JNK、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达L组、M组、H组逐渐减少,H组表达量最少(P<0.05)。结论冬虫夏草通过抗氧化应激、抑制脂质过氧化反应、抗凋亡等途径对糖尿病大鼠对比剂肾病发挥较好的保护作用,冬虫夏草强化剂量组优于低剂量组和标准剂量组。     

雷公藤多甙通过AMPK途径减轻糖尿病大鼠肾脏组织中炎症及氧化应激的实验研究

目的 观察雷公藤多甙通过AMP激活的蛋白质激酶(AMPK)途径减轻糖尿病大鼠肾脏组织中炎症及氧化应激的作用。方法 健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(DM组)、雷公藤多甙组(DT组)、雷公藤多甙+AMPK抑制剂组(DT+CC组)。对照组给予常规饲料喂养,后三组给予高糖高脂饲料喂养后腹腔注射链脲佐菌素以建立糖尿病模型。DT组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙灌胃,DT+CC组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙及20 nmol的AMPK抑制剂Compound C灌胃,对照组及DM组给予相同剂量的生理盐水灌胃,连续12周。12周后检测糖代谢指标、肾脏HE染色及肾脏中炎症指标、氧化应激指标、AMPK通路分子。结果 DM组大鼠出现了明显的肾脏病变,肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、丙二醛(MDA)的含量及核因子κB(NF-κB)的表达量明高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量及p-AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量明显低于对照组; DT组大鼠的肾脏病变明显减轻,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显低于DM组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显高于DM组; DT+CC组大鼠的肾脏病变明显加重,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显高于DT组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显低于DT组。结论 雷公藤多甙能够改善糖尿病大鼠的肾脏病理改变并抑制肾脏组织中的炎症及氧化应激反应,激活AMPK途径是雷公藤多甙发挥上述保护作用的分子机制。