高温对小白鼠内毒素血症的影响

目的：探讨高温环境对内毒素（ＥＴ）血症的影响。方法：测直肠温度、死亡率、诸脏器组织的ＴＢＡＲs及血管壁的通透性，并做光镜观察。此外，正常小鼠肝匀浆加ＥＴ或不加Ｅ Ｔ于不同温度下培养２０min后，测其ＴＢＡＲs，研究热应激的作用。结果：高温使小鼠直肠温度升到３９℃以上，促使ＥＴ血症小鼠的的死亡，并使诸脏器组织的ＴＢＡＲs及血管 壁通透性升高，光镜观察其损伤加重。正常小鼠肝匀浆在高温条件下培养其ＴＢＡＲs亦显     

山莨菪硷及川芎嗪预防大鼠肺水肿的实验研究——肺血管壁通透性变化

山莨菪硷及川芎嗪对大鼠肺水肿有明显的预防作用,在肺水肿发生机理中,肺泡一毛细血管通透性增高是中心环节之一。静脉注射Evans蓝后,先注射肾上腺素造成肺水肿,用山莨菪硷或川芎嗪进行预防,应用本实验方法测定肺脏浸泡液中Evans蓝含量及肺泡支气管洗涤液中Evans蓝含量并算出通透指数。按正常组、肺水肿组、山莨菪硷组、川芎嗪组次序结果为:肺脏浸泡液中Evans蓝含量为6.3±2.6、23.6±7.5、11.3±9.3、15.8±11.0(pg/ml);支气管肺泡洗涤液中Evans蓝通透指数为0.26±0.06、19.1±3.8、1.46±0.56、1.66±1.40,肺水肿组与其他三组均有非常显著性差异,P<0.01。结果说明,肺水肿时肺—毛细血管及肺泡上皮通透性增高,山莨菪硷和川芎嗪能抑制这种增高。     

eNOS基因转染前后兔股动脉血管壁收缩性变化的实验研究

为探讨eNOS基因转染对动脉血管收缩性的影响,用家兔30只作实验研究。随机分为3组,各组10只:①转染并移植组:股动脉eNOS基因转染,并行股动脉-总颈动脉替换移植;②转染未移植组;③对照组,股动脉空载eNOS基因的腺病毒转染,并行移植。应用Organ-Bath技术,观察去氧肾上腺素对血管环收缩性的影响;比较KCl作用下3组血管环的最大静息张力;比较维拉帕米硝酸甘油混合液对3组血管痉挛的缓解率。结果表明,去氧肾上腺素使对照组收缩力最强,转染未移植组最弱,转染移植组介于两者之间;KCl作用下对照组静息张力最大,转染未移植组最小,转染移植组介于两者之间;混合液使转染未移植组舒张最快,对照组最慢,转染移植组介于两者之间。结论:eNOS基因转染可改善动脉血管壁的收缩性,提高血管壁舒张性。     

高压氧治疗断指再植术后的护理

手指离断伤为显微外科常见的病症,断指再植术为主要治疗手段.断指再植术后1～3 d,特别是24 h内,由于毛细血管周围细胞肿胀所致的机械压迫、毛细血管内皮细胞缺氧而致疱疹样肿胀造成的管腔狭窄阻塞及毛细血管壁通透性增加而致间质水肿,常发生动脉痉挛和微循环障碍而出现血管危象,造成组织缺血、缺氧,再植体感染、坏死,导致手术失败.     

局部血流动力学对颈动脉粥样硬化的影响及其在临床中应用的研究进展

动脉粥样硬化的形成原因多样且复杂，而其作为一种全身的系统性疾病却拥有病灶选择性的特点，即好发于颈动脉分叉处，这种特点使大量研究发现该处的局部血流动力学特征对本疾病的发生具有重大影响。本文围绕颈动脉分叉处的局部血流动力学相关研究进行综述，将局部血流动力学相关参数进行整理和总结，并在其中着重对壁面剪切力以及其衍生参数在颈动脉粥样硬化的产生、进展和破裂中的影响进行综述，以期为颈动脉斑块破裂的预警提供力学方面的信息，同时本文叙述了局部血流动力学研究在颈动脉粥样硬化疾病临床应用的转化，以期为该病在临床中的治疗提供个性化的选择和依据。     

冠状动脉支架内再狭窄机制及防治研究进展

经皮冠脉腔内成形术（PTcA）即是用球囊牵伸血管壁的弹性成分，并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分造成局灶的血管壁夹层，以达到增大管腔的目的^[1]。自1977年Gruentzig实施第一例手术以来，它挽救了许多冠心病患者的生命。然而随着对PTCA研究的深入，人们发现其术后半年有高达30％～50％的再狭窄率^[2]，支架术后仍有20％～30％的狭窄率。如何防止再狭窄的发生，是如今急需解决的问题。     

年轻人缺乏锻炼会使血管壁增厚

<正>瑞典厄勒布鲁大学公布的一项最新研究成果显示,年轻人如果缺乏锻炼,其血管壁会明显增厚,这将使他们今后患心血管疾病的风险增大。厄勒布鲁大学的研究人员最近对89名18岁至37岁的年轻人进行了历时一周的跟踪调查。研究人员先让这些人戴上计步器,记录他们每天行走的步数,一周后再用超声波测量他们动脉血管壁的厚度。     

糖尿病心肌病、糖尿病和冠心病、糖尿病肾病并发尿毒症心肌病的发病机制及之间的关系？

糖尿病心肌病是血糖、血脂代谢紊乱、自由基清除障碍等综合因素所致，表现为心肌细胞内大量糖原、脂滴和糖蛋白沉积，严重者可有局灶性坏死，心肌间质有灶性纤维化；心肌中、小、微血管内皮细胞增生、突起，过碘酸-雪夫反应（PAS）染色阳性糖蛋白类物质和玻璃样物质沉积在血管壁内，血管壁增厚。心肌细胞增生致心脏增生、增重。糖尿病心肌病往往与冠心病合并存在，     

斑块是怎样形成的

被称为“坏”胆固醇的低密度蛋白胆固醇增高是导致斑块形成的最主要原因。这类胆固醇被氧化以后会损伤血管内皮，使内皮细胞变性、坏死并脱落，从而影响血管内皮的功能。血管内皮损伤以后，内皮下层组织暴露出来，血液中增高的甘油三酯和“坏”胆固醇等脂质就会通过受损的内皮进入到血管壁，沉积于血管内皮下，使血管内皮增厚、变硬。与此同时，在人体发挥止血功能的血小板也会迅速黏附、聚集于受损处，逐渐形成粥样硬化斑块。