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目的探讨凋亡相关基因BAX及Caspase-8在胃粘膜病变发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SABC法检测118份胃黏膜病变组织标本中BAX及Caspase-8表达;并分析其与HP感染的相关性。结果萎缩性胃炎(35份)BAX阳性率明显高于胃癌(43份),P〈0.05;Caspase-8阳性率明显高于浅表性胃炎,P〈0.05。胃癌或萎缩性胃炎HP阳性者BAX或Caspase-8表达显著高于HP阴性者,P〈0.05。结论 BAX、Caspase-8基因可促进胃黏膜病变的发生、发展;HP感染可能是BAX、Caspase-8差异表达的重要原因。 相似文献
84.
目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉4JD注射液(HSS40)对脑胶质瘤手术患者颅内压及脑氧供需平衡的影响。方法对15例脑胶质瘤患者于全麻下行大脑半球胶质瘤切除术,麻醉后15min内静滴完毕HSS405ml/kg。监测静滴前即刻(T0)及静滴后15、30、60、90rain(T1-T4)平均动脉压(MAP)、呼气末二氧化碳(PrrCO2),并记录血红蛋白(Hb)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血血红蛋白(Hba)、颈内静脉血氧分压(Pj-vO2)、颈内静脉血血红蛋白(Hbjv)、颈内静脉血氧饱和度(sjvO2)值。根据Fick公式分别计算动脉血氧含量(CaO2)、颈静脉球血氧含量(CjvO2)、动一颈内静脉血氧含量差[C(a-j)O2]及脑氧摄取率(CERO2)。结果T2、T3、T4时点CSFP水平明显低于T0,T3、T4时点C(a-j)O2、CERO:水平明显低于T0,P均〈0.05。结论HSS40能够持久有效地降低颅内压,改善脑组织氧供及氧需平衡。 相似文献
85.
目的 了解海南人群CETP基因I405V突变位点多态性与长寿的相关性.方法 收集海南省276例百岁老人及301例健康对照人群全血DNA,利用AS-PCR的方法检测CETP基因I405V突变位点的多态性,并利用SPSS13.0对检测结果进行统计学分析.结果 I405V基因型及等位基因频率分布在两组间存在显著差异(χ<'2>=31.954,P<0.001;χ<'2>=29.395,P<0.001).结论 CETP基因I405V突变位点多态性与海南长寿有着显著关联,等位基因I可能与长寿密切相关,而突变型等位基因V可能对机体的衰老有促进作用. 相似文献
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87.
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对56例经输尿管镜治疗输尿管结石失败患者的临床资料进行分析。手术失败的原因分别为输尿管镜无法进入输尿管开口5例,结石下方输尿管扭曲而无法进镜10例,入镜或碎石后结石上移至肾脏37例,未发现结石1例,出现并发症3例。改行开放手术14例、成功率100%(14/14),体外震波碎石(ESWL)35例、成功率85.7%(30/35),经皮肾镜取石(PCN)7例、成功率100%(7/7)。完善的术前准备及熟练的技术操作是减少经输尿管镜治疗输尿管结石失败的有效保证。手术失败后应根据情况改行ESWL、PCN或开放手术。 相似文献
89.
一个Fabry病家系的GLA基因突变分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 对一个临床诊断的非典型Fabry病患者进行α半乳糖苷酶基因(GLA)进行突变分析。方法 抽取患者家系中4名成员的外周血基因组DNA,PCR分段扩增位于Xq22的GLA基因的7个外显子,产物纯化后直接进行DNA测序检测突变。结果 测序显示,男性患者GLA基因的第6外显子存在CGA301CAA(Arg301Gln)突变,该患者为带有突变基因的半合子,母亲为携带突变基因的杂合子,哥哥及父亲为CGA301野生型的半合子。结论 对临床诊断的Fabry病患者及其亲属,进行GLA基因突变检测可以进行基因诊断,并有助于早期筛选出家系中的其他患者。 相似文献
90.
目的探讨p53的选择性剪接异构体与双微基因2(MDM2)、同源性磷酸酶张力蛋白(PTEN)在胃癌组织中的表达及其相关性。方法分别应用巢式逆转录多聚酶链反应(NT-PCR)和免疫组织化学(PV-9000两步法)方法检测p53的五种选择性剪接异构体和MDM2、PTEN在胃癌组织和癌旁胃组织中的表达,并进行统计学分析。结果在30例胃癌患者癌组织和癌旁胃组织中均未检测到三种p53异构体p53γ、Δ133p53β、Δ133p53γ的mRNA表达。与癌旁组织比较,胃癌组织中Δ133p53表达阳性率高,p53β表达阳性率低,MDM2蛋白表达阳性率高,PTEN蛋白表达阳性率低(P均<0.01)。Spearman’s相关性分析显示,Δ133p53和MDM2,p53β和PTEN在胃癌中表达均呈正相关关系(r=0.408,P=0.025;r=0.413,P=0.02);Δ133p53和PTEN,p53β和MDM2在胃癌中表达呈负相关关系(r=-0.467,P=0.009;r=-0.480,P=0.007)。结论Δ133p53、p53β通过调节p53活性,并以p53为中介,影响了PTEN-MDM2-p53网络环路中PTEN、MDM2蛋白的表达。 相似文献