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81.
目的分析右美托咪定对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响。方法取30只SD大鼠,随机分为对照组(仅穿线而不结扎)、MIR组(建立MIR模型)、干预组(建立MIR模型前给予右美托咪定预处理),三组各10只。比较干预组与MIR组大鼠心肌梗死面积、危险区面积和心肌细胞凋亡率的差异,并比较三组大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及补体3蛋白表达水平的差异。结果相比MIR组,干预组大鼠心肌梗死面积和危险区面积明显缩小,心肌细胞凋亡率显著降低(P 0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达水平均显著升高(P 0. 01);相比MIR组,干预组大鼠Bcl-2蛋白表达水平显著升高,而Bax蛋白表达水平显著降低(P 0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠补体3蛋白表达水平均显著升高(P 0. 01);相比MIR组,干预组大鼠补体3蛋白表达水平显著降低(P 0. 01)。结论通过右美托咪定预处理可提高MIR大鼠模型心肌Bcl-2蛋白表达,降低Bax和补体3蛋白表达,减少心肌梗死面积,缓解大鼠心肌损伤,减少心肌细胞凋亡。 相似文献
82.
83.
目的:探讨蒙药哈它各其-7 散对大鼠压疮创面愈合的影响及其作用机制的研究。方法:本研究通 过体外磁片加压方法制备大鼠 III 期压疮模型,采用 Western blot 法检测大鼠压疮创面组织 VEGF、HIF-1α 蛋白 表达情况。结果:蒙药哈它各其-7 散可上调压疮创面组织 VEGF、HIF-1α 蛋白表达。结论:蒙药哈它各其-7 散 对模型大鼠压疮创面促愈和修复的作用机制可能与上调压疮创面组织 VEGF、HIF-1α 蛋白的表达相关。 相似文献
84.
目的分析经颅多普勒超声(TCD)联合颈部血管彩色多普勒超声(CDUS)对椎-基底动脉狭窄患者诊断效能的影响。方法选取2015年5月~2018年6月我院收治的127例疑似椎-基底动脉狭窄患者,均行TCD、CDUS、X线电子计算机断层扫描血管成像(CTA)检查,并以CTA检查结果为准,分析TCD联合CDUS诊断效能。结果 TCD联合CDUS、CTA诊断椎-基底动脉狭窄部位、狭窄程度情况比较,无显著性差异(P>0.05);TCD联合CDUS诊断灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值:左侧椎动脉狭窄分别为92.65%、84.21%、87.50%、90.57%;右侧椎动脉狭窄分别为98.41%、85.25%、87.32%、98.11%;基底动脉狭窄分别为90.00%、91.04%、90.00%、91.04%。结论 TCD联合CDUS诊断椎-基底动脉狭窄效能较高,临床推广优势明显。 相似文献
86.
《现代中西医结合杂志》2019,(36)
目的探讨脉搏氧灌注指数(PI)预测老年全麻诱导期低血压的临床价值。方法选择拟择期实施全麻手术的老年患者120例为研究对象,按照是否发生全麻诱导期低血压将患者分为低血压组(55例)与非低血压组(65例),比较2组一般临床资料(年龄、男性比例、BMI、ASA分级、手术类型)、麻醉诱导药物种类和剂量、麻醉诱导期相关参数(呼气末二氧化碳分压[p_(ET)(CO_2)]、脉搏指氧饱和度[Sp(O_2)]、鼻咽温),记录2组诱导前后血流动力学指标、PI及PI增加率,采用Pearson相关性分析PI与血流动力学指标的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PI预测全麻诱导期低血压发生的价值。结果 2组男性比例、年龄、BMI、ASA分级、手术类型、麻醉诱导药物种类剂量、麻醉诱导期相关参数比较差异均无统计学意义(P均0.05)。2组诱导后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)均低于基础值(P均0.05),低血压组诱导后SBP、DBP、MAP均明显低于非低血压组(P均0.05),各指标降低率均明显高于非低血压组(P均0.05),2组基础HR、诱导后HR及降低率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。2组诱导后PI均明显高于基础PI(P0.05),低血压组基础PI、诱导后PI、PI增加率均明显高于非低血压组(P均0.05)。Pearson相关性分析显示,基础PI、诱导后PI、PI增加率分别与SBP、DBP和MAP降低率呈正相关(P均0.05)。ROC曲线分析显示基础PI、诱导后PI、PI增加率预测全麻诱导期低血压的曲线下面积(AUC)分别为0.782,0.679,0.851,特异度分别为84.3%,67.2%,87.7%,灵敏度分别为79.2%,74.3%,81.4%,最佳界限值分别为3.6%,4.8%,46.4%。其中PI增加率预测的AUC最高,其次是基础PI,诱导后PI最低。结论 PI增高可能是老年全麻诱导期低血压发生的有效预测因素,尤其以PI动态变化具有较高的预测价值,有利于临床甄别全麻诱导期低血压发生的高危患者。 相似文献
87.
目的:依据现有临床证据评价低能量冲击波(LI-ESWT)治疗勃起功能障碍(ED)的临床疗效及安全性。方法:通过计算机检索PubMed、Medline、EMBASE、Cochrane图书馆和CNKI、VIP、CBM、万方数据库建库至2018年6月有关LI-ESWT治疗ED的随机对照试验(RCT),由2名研究者按照纳入与排除标准进行文献筛选、资料提取和质量评价,并采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果:共纳入来自8项随机双盲对照研究的595例ED患者,其中LI-ESWT治疗组362例,对照组233例。meta分析结果显示,与对照组相比较,LI-ESWT治疗可显著提高ED患者的IIEF评分[WMD=1.70, 95%CI (0.44, 2.96),P=0.008]和勃起硬度分级(EHS)[RR=11.72, 95%CI (5.13, 26.80),P0.01]。进一步分析表明LI-ESWT治疗后随访4周和24周ED患者的IIEF评分均显著提高[WMD=1.43, 95%CI (0.10, 2.75),P=0.03; WMD=3.09, 95%CI (1.49, 4.68),P=0.000 2];LI-ESWT治疗10~12次ED患者的IIEF评分显著提高,而治疗5~6次IIEF评分并未显示出明显增加[WMD=1.81, 95%CI (0.31, 3.31),P=0.02; WMD=1.88,95%CI (-2.10, 5.86),P=0.35];基线IIEF≥12分ED患者LI-ESWT治疗后IIEF评分明显增加而基线IIEF≤11分治疗后IIEF评分并未显示出明显增加[WMD=2.13, 95%CI (0.51, 3.75),P=0.01; WMD=1.04, 95%CI (-0.96, 3.03),P=0.31]。8项研究报告了LI-ESWT治疗后均无明显不良反应发生。结论:LI-ESWT作为一种非侵入性治疗手段,其可明显改善ED患者的IIEF评分和EHS分级,临床应用安全有效。 相似文献
88.
《陕西中医》2019,(12):1721-1724
目的:探讨牵正散合温胆汤联合针灸治疗周围性面瘫的疗效以及对患者肌电图、口唇微循环状态的影响。方法:选取周围性面瘫患者90例,用计算机随机数字法分为观察组和对照组各45例。两组患者均予以西医基础治疗,对照组予以针灸治疗,观察组在针灸基础上予以牵正散合温胆汤治疗。比较两组患者临床疗效,观察治疗前后中医症状积分、面神经功能(House-brackmann量表)、面部残疾指数(FDI)、肌电图检查、口唇微循环指标等变化情况。结果:观察组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗4周后,两组患者中医症状积分、社会生活功能(FDIS)评分较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05),H-B量表评分、躯体功能(FDIP)评分较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05),动作电位潜伏期较治疗前缩短,波幅较治疗前增大,且观察组改善程度高于对照组(P<0.05)。治疗4周后,两组患者微血管形态为发夹型者、微血管排列整齐者、微血管为线型者明显较治疗前增多,且观察组多于对照组(P<0.05)。结论:牵正散合温胆汤联合针灸治疗周围性面瘫可显著缓解患者临床症状,促进面神经功能以及面部表情肌兴奋性和收缩性恢复,改善口唇微循环状态,有利于病情转归。 相似文献
89.
《中风与神经疾病杂志》2019,(2):140-142
目的观察大脑中动脉穿支供血区单发脑梗死依据CISS分型情况,及LDL-C、超敏-C反应蛋白水平与不同分型间的关系。方法连续入选100例急性大脑中动脉穿支供血区单发脑梗死患者,依据CISS分型进行二次分型,同时测定LDL-C、超敏-C反应蛋白水平,比较不同分型组间的LDL-C、超敏-C反应蛋白水平。结果根据CISS分型二次分型后,穿支动脉病变型63例,大动脉粥样硬化型37例,大动脉粥样硬化型比例为37%。其中穿支动脉型组LDL-C水平为(3. 08±0. 92) mmol/L,大动脉粥样硬化型组LDL-C水平为(3. 50±0. 88) mmol/L,存在统计学差异(P 0. 05);穿支动脉型组超敏-C反应蛋白水平为(3. 36±2. 30) mmol/L,大动脉粥样硬化型组超敏-C反应蛋白水平为(6. 85±2. 08) mmol/L,存在统计学差异(P 0. 05)。结论依据CISS分型大动脉粥样硬化型LDL-C及超敏-C反应蛋白水平均高于穿支动脉型,二次分型为大动脉粥样硬化型患者无论LDL-C水平如何均应强化调脂治疗,临床工作中应更广泛的采取CISS病因分型。 相似文献
90.
<正>心肌组织缺血时,尽早恢复血供是最重要的治疗手段,然而当缺血的心肌组织再次恢复血流灌注时,心肌的组织结构、能量代谢、电生理及心功能反而会产生更加严重,甚至不可逆的损伤,这种损伤被称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。IRI的主要机制包括氧化应激反应、钙超载、炎症损伤及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,mP TP)开放等~([1])。这些机制在缺 相似文献