细胞红蛋白在新生大鼠脑内的分布和定位

目的 了解细胞红蛋白(eyeb)在新生大鼠脑内的分布情况.方法 用免疫组化二步法观测Cygb在新生大鼠脑内的分布和定位.结果 Cygb在新生大鼠脑中有非常广泛的分布,分布区域包括大脑皮质、海马、丘脑和下丘脑、脑干和小脑.Cygb免疫反应阳性物质定位于神经细胞胞浆或胞核中.结果 Cygb在新生大鼠脑内有非常广泛的表达,提示Cygb在新生大鼠脑的功能活动中可能起重要作用.     

人脐带间充质干细胞分化为神经细胞的形态学改变

目的研究人脐带华尔通胶来源的间充质干细胞(MSCs)分化为神经细胞的形态学特征,为神经细胞移植探索细胞来源。方法用复方丹参注射液诱导人脐带来源的MSCs向神经细胞分化,用光学和电子显微镜对分化和未分化的细胞进行观察;了解细胞分化同形态学改变的关系。结果丹参可诱导人脐带MSCs向神经样细胞分化,光镜下细胞变短,体积变小,细胞形成双极或多极的细胞体,细胞呈星型,部分细胞的胞质收缩形成细胞的突起;扫描电镜下观察,复方丹参注射液诱导后,细胞胞体形成多样的神经样轴突,细胞之间形成网络样的连接;透射电镜下,丹参诱导后,细胞内结构、细胞器发生明显变化,细胞成熟,胞质内可见大量的线粒体,粗面内质网和游离的核糖体等,诱导后的细胞可见尼氏体样结构——大量排列的粗面内质网和广泛分布的游离核糖体和发达的线粒体;诱导后的细胞也表达神经细胞的标记。结论复方丹参注射液不仅诱导人脐带来源的MSCs发生神经样细胞的形态学改变,同时伴发有细胞分化的过程和神经细胞杯记表达,证明人脐带来源的MSCs具有分化为神经细胞的能力。     

MR弥散张量技术及其在中枢神经系统病变的应用

弥散运动即布朗运动(Brownian m otion)指分子在温度驱使下无规则随机、相互碰撞、相互超越的运动过程。M R弥散成像技术是目前在活体上测量水分子弥散运动与成像的惟一方法,对人体的研究可深入到更微观的水平。M R弥散成像技术主要包括弥散加权成像(diffusion weighted im ag-     

白三烯拮抗剂与糖皮质激素治疗轻、中度毛细支气管炎的疗效比较

目的:比较白三烯拮抗剂与糖皮质激素治疗小儿轻、中度毛细支气管炎(简称毛支)的疗效.方法:83例符合入组标准并完成观察的轻中度毛支患儿随机分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组,3组患儿均按毛支常规治疗,Ⅰ组为对照组不用激素及白三烯拮抗剂孟鲁司特,Ⅱ组加用孟鲁司特4 mgd-1,Ⅲ组加用强的松1～2 mgkg-1.d-1分3次口服.观察患儿的喘息及肺部哮鸣音消失天数.结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组患儿喘息消失天数分别为5.14±1.73、4.81±1.56、7.39±1.94, Ⅱ组的治愈天数最少,与Ⅲ组比较有显著差异,但与对照组相比无显著差异.结论:白三烯拮抗剂治疗小儿轻、中度毛细支气管炎的疗效优于激素,提示轻中度毛支患儿不宜加用激素治疗.     

新型组合式输尿管软镜下肾结石U100激光碎石的体会

目的 探讨组合式输尿管软镜U100激光碎石术在肾结石治疗中的疗效和安全性.方法 接受经尿道输尿管软镜U100激光碎石术患者42例,男24例,女18例;19 ～73岁,平均(40.71 ±14.08)岁;主要结石位于肾盂8例、上盏10例、中盏13例、肾下盏11例;结石单发30例,多发12例.结石直径均在2cm以下.全身麻醉,截石位.直视下输尿管硬镜插入斑马导丝并扩张输尿管,置入输尿管软镜鞘,置入输尿管软镜,见结石后插入U100激光光纤,将结石粉碎成直径＜2mm的颗粒.术中留置D-J管,术后4～6周拔除D-J管.术后1周均复查KUB,术后3个月复查KUB+ⅣU或B超.结果 1例进镜失败者在成功留置导丝的前提下放置双J管,2周后成功进镜.1例进镜失败无法留置导丝中转开放手术,1例多发结石主要结石未寻到行开放手术.一次进镜成功率为95.2％ (40/42),39例软镜成功进镜后寻及结石,结石寻及率97.5％(39/40),其中35例成功碎石(一次成功率89.7％).输尿管软镜手术时间30 ～90min.术后住院2～7天.无输尿管穿孔、撕脱等严重并发症.术后高热8例.结论 组合式输尿管软镜U100激光碎石术治疗肾结石安全、有效,疗效可靠,在处理肾中、上盏结石上疗效显著.尤其适用于结石体积较小、肾盏无明显积水者.因成本较低廉,更适用于输尿管软镜技术开展的前期阶段.     

腰大池持续引流不同时期犬脑脊液内皮素、一氧化氮变化与脑血管痉挛的关系

目的：观察腰大池持续引流的不同时期，犬症状性蛛网膜下腔出血后脑脊液中内皮细胞衍生性血管收缩因子内皮素和内皮细胞衍生性血管舒张因子一氧化氮的变化与脑血管痉挛的关系。方法：实验于2004—05／2004—10在武汉总医院实验中心完成，取普通级成年健康家犬20只，雌雄不拘，体质量12～22kg，平均15kg。采用二次注血法建立犬症状性蛛网膜下腔出血模型，完全随机分组，引流组10只，蛛网膜下腔出血模型行腰大池持续引流脑脊液14d，每日引流100mL左右；腰穿组10只，即对照组，1次／d腰穿，抽取脑脊液8～10mL。测定蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流前后不同时期，脑脊液中内皮素和一氧化氮浓度，观察内皮素和一氧化氮浓度动态变化，同时应用经颅彩色多普勒超声观察犬症状性蛛网膜下腔出血模型不同时期脑动脉血液流速，根据基底动脉平均流速判断和评价脑血管痉挛程度。结果：①脑脊液中血管收缩因子内皮素的变化：犬蛛网膜下腔出血后，脑脊液中内皮素浓度均有明显增高，第7天达到高峰，且腰穿组较引流组升高明显[（57．95&;#177;17．95），（34．15&;#177;7．19）ng／L，t=6．108，P〈0．01]；②脑脊液中血管舒张因子一氧化氮浓度的变化：出血后第3，7，10天两组脑脊液中一氧化氮浓度均下降，腰穿组较引流组下降明显[（1．20&;#177;0．25，1．20&;#177;0．25）；（2．29&;#177;1．43，1．02&;#177;0．29）；（3．26&;#177;1．43，0．88&;#177;0．28）μmol／L：t=15．624，P〈0．01]。③两组基底动脉平均血流速度的变化：腰穿组蛛网膜下腔出血后第7，10天基底动脉平均流速比出血前和出血后3d明显增高[（39．67&;#177;14．76），（38．97&;#177;9．76），（10．97&;#177;4．85），（18．68&;#177;13．55）cm／s，t=8．231，P〈0．01]，引流组蛛网膜下腔出血后第7天基底动脉平均流速与出血前和出血后第3天比较无明显增高[（15．15&;#177;4．83），（13．59&;#177;4．64），（10．89&;#177;3．67）cm／s，t=1．879，P〉0．051；基底动脉出现平均流速〉40cm／s的重度脑血管痉挛时，脑血流出现涡流或湍流。④相关因素分析结果：脑脊液中内皮素浓度变化与基底动脉平均流速呈正相关（r=0．95），一氧化氮浓度变化与基底动脉平均流速呈负相关（r=-0．97）。结论：①蛛网膜下腔出血后内皮素与一氧化氮平衡破坏是引起迟发性脑血管痉挛关键因素之一。②引流组犬的脑血管痉挛程度较轻，而腰穿组脑血管痉挛程度较重，原因在于腰大池持续引流加速了内皮素和抑制一氧化氮合成酶的氧合血红蛋白的排出，缩短了脑血管痉挛持续时间，降低了脑血管痉挛的程度，证明蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流的有效性和可行性。     

易误诊的间脑大范围梗塞的影像学表现(5例报告)

目的　总结间脑区大范围梗塞的影像学表现。方法　 5例均行MRI平扫 ,2例行MRI增强扫描 ,2例行MRA ,3例行CT平扫与增强检查。诊断经临床过程证实。结果　 5例均为急性起病。CT平扫未显示病变。MRI平扫病变为略长T1与长T2信号。CT与MRI增强扫描均在丘脑与底丘脑核团区域出现结节状强化。 1例复查病变长T2信号与T1增强结节均明显缩小。结论　间脑大范围梗塞少见 ,可能与其血供丰富有关 ,其影像学表现有一定的特征。     

脑缺血后短T1信号强度演变及其病理机制

目的:观察脑缺血后短T1信号强度演变规律并揭示其病理机制。方法:将46只不同缺血-再通时间组的大鼠模型,于不同时间点观察短T1信号强度的演变,并行组织学检查。结果:短T1信号以皮质区多见,并且出现时间早于基底节区。短T1信号强度在各MR检查时间点之间存在显著性差异(F=3.746,P<0.05)。组织学检查可见出血、脂质沉积和蛋白质变性、髓鞘破坏等;皮质区短T1信号主要与出血有关,基底节区则主要与脂质沉积有关。结论:不同时间、部位出现的短T1信号产生的病理机制不同;出血是影响短T1信号强度演变规律的主要因素。     

支气管哮喘病人心理干预的效果观察

哮喘本身是一种心身疾病,哮喘发作与心理状况相互影响,互为因果[1]。近年的研究表明哮喘的易感倾向、发作、转归等都与心理因素密切相关,心理应激参与诱发哮喘[2]。因此,加强对支气管哮喘的心理干预,对消除病因,控制急性发作,改善肺功能,防止复发,提高病人的生活质量具有重要的