大鼠前脑和脑干向中央上核的纤维投射

用辣根过氧化物酶(HRP)微电泳技术研究大鼠前脑和脑干向中央上核(CS)的纤维投射。将HRP输入CS后,观察到缰核、脚间核和被盖背核区有较多的标记细胞,斜角带核、下丘脑核和乳头体核有少量标记细胞。在外侧缰核、脚间核和被盖背核区可见丰富的顺行标记终末。结果表明,前脑的缰核和脑干的脚间核和被盖背核区是CS的主要传入来源,它们之间存在往返的纤维联系。     

2—对—（二甲氨基）苯乙烯碘化甲基吡啶对缺血心肌的保护及抗氧化作用

小鼠ip 2-[对－（二甲氨基）苯乙烯]碘化甲基吡啶（DSPM），3h后sc异丙肾上腺素（Iso)20mg.kg^-1每日一次，共2d，发现DSPM 1，3mg.kg^-1能抑制Iso所致的心肌Se-GSH-PX活性降低和MDA生成，3mg.kg^-1能减轻SOD活性的降低，上述指标与心肌超微结构和血清CPK浓度的变化基本一致，提示DSPM可能通过抑制O2- 的产生及其脂质过氧化反应而发挥心肌保护作用。     

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氧酶缺乏致新生儿黄疸机理的探讨

为探讨葡萄-6-磷酸脱氢酶（G－6－PD）缺乏所致新生儿黄疸的机理，测定了40例足月新生儿的G－6－PD正常和缺乏红细胞的过氧化氢酶（Cat）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHpx）的活性及还原型辅酶Ⅱ（NADPH）、丙二醛（MDA）的含量。结果显示：G－6－PD缺乏黄疸新生儿每克血红蛋白所含NADPH的量为1789±191μmol，显著低于G－6－PD正常组的2208±267μmol；MDA含量则为37±7nmol，显著高于G－6－PD正常组的27±5nmol。将G－6-PD正常或缺乏红细胞与过氧化氢（H2O2）孵育后，均出现MDA增加及不同程度的溶血，且G-6－PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著；维生素E的保护可降低G－6-PD正常和G－6－PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著；维生素E的保护可降低G－6－PD正常和G－6－PD缺乏红细胞MDA增加和溶血。说明溶血是红细胞G－6－PD缺乏所致新生儿黄疸的机理。     

茶多酚对老化相关酶GSH－Px、SOD及代谢产物过氧化脂质的影响

本实验研究了连续服用茶多酚２０天，对１４月龄小鼠血及肝中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响。结果表明茶多酚能提高血及肝中ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性，与正常对照组比较Ｐ＜０．０１，同时能降低血及肝中ＬＰＯ含量，与正常对照组比较Ｐ＜０．０１。提示茶多酚可通过降低机体自由基水平，起到抗衰老作用。     

睑板腺及其脂质研究进展

睑板腺脂质控制着色膜前泪膜的完整和水份的蒸发，维护着色膜的透明和正常生理功能。已知泪膜中脂质异常与眼球表面多疾病有关。本文对近年来睑板腺体组织解剖，睑板腺脂质的物理，化学性质及生理功能诸方面的研究概况和发展趋势进行了阐述。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损佃的保护

观察了川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞膜腺苷三磷酸酶（ATPase)活性，脂质过氧化物，氧自由基及心肌组织含量的影响。结果显示，与缺血再灌组比较，川芎嗪保护组的心肌细胞膜Ca^2 -ATP酶和K^ Na^ -ATP酶活性分别升高87．6％（P＜0．01）和95．4％（P<0.01)心肌细胞膜及线粒体中MDA含量则呈非常显性下降，并伴随SOD活性和GSH．PX／MDA比值显性升高，心肌组织钙含量为显性减少。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应来保护制血灌注损伤心肌。     

葛根素对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的 观察葛根素（puerarin,Pue)对缺氧－复氧损伤造成的大鼠乳鼠心肌细胞脂质过氧化反应的作用。方法 分别测定各个时点对照组、模型组及各给药组（1，0．1，0．01g/L Pue)培养上清中SOD活性和MDA含量，细胞MTT代谢率的变化。结果 缺氧及复氧都可造成SOD活性下降、MDA含量升高及MTT代谢率下降，复氧后2h最为显著（P＜0．01）。3种剂量Pue均能对抗这3个指标的异常变化，但浓度越小，作用越弱。结论 Peu能减轻缺氧时产生的自由基损害，减少SOD的消耗，并可能促进其合成，亦可保护心肌细胞的线粒体功能，这些作用呈剂量依赖趋势。