溴氰菊酯对脑代谢型谷氨酸受体结合功能的影响

为探讨溴氰菊酯对大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体 (m Glu R)的影响 ,采用放射性配基受体结合试验研究了溴氰菊酯对大鼠大脑皮层和海马 m Glu R结合功能的影响。结果表明 :溴氰菊酯分别在 2× 10 - 8～ 2× 10 - 4 mol/ L和 2× 10 - 1 2 ～2× 10 - 4 mol/ L剂量范围内能增加大脑皮层和海马突触膜 m Glu R与 3H - Glu的特异结合量 ,并呈现剂量效应关系。与对照组相比 ,溴氰菊酯分别在 2× 10 - 6 ～ 2× 10 - 4 mol/ L和 2× 10 - 1 0 ～ 2× 10 - 4 m ol/ L剂量范围内显著增加大脑皮层和海马突触膜m Glu R与 3H- Glu的特异结合量。这一体外试验结果说明溴氰菊酯能增强大脑皮层和海马突触膜 m Glu R对 Glu的亲和力     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织单胺类含量的影响

目的观察氯菊酯和溴氰菊酯两种不同类型拟除虫菊酯对大鼠脑组织单胺类递质含量的影响.方法大鼠经腹腔注射给予氯菊酯(100mg·kg     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞内游离钙的影响

目的 研究溴氰菊酯对大鼠神经细胞内游离钙([Ca^2 ]i)的影响,并探讨其可能机制。方法 用溴氰菊酯处理分离的大鼠脑细胞,用Fura-2/AM为细胞内钙离子荧光指示剂,测定神经细胞内游离钙浓度;并利用NMDA受体竞争性拮抗剂AP5、非竞争性拮抗剂MK－801、Na^ 离子通道阻断剂TTX、电压依赖性钙通道阻断剂尼莫地平,探讨了溴氰菊酯影响胞内钙的可能机制;另外还观察了去除胞外钙时溴氰菊酯对胞内钙的影响情况。结果 溴氰菊酯浓度在0－200nmol/L范围内,可以显著提高大鼠皮层和海马细胞内游离钙的浓度（P＜0．01）,并有良好的剂量－反应关系（相关系数分别为r=0.964,r=0.981);AP5、MK－801和TTX可以有效阻断溴氰菊酯的升钙作用;而尼莫地平则无影响;去除胞外钙时,溴氰菊酯的升钙作用也消失。结论 溴氰菊酯导致的胞内钙升高,主要是由谷氨酸激活NMDA受体门控钙通道引起的胞外钙内流,和电压依赖性钙通道及胞内钙库释放无关。     

溴氰菊酯对PC12细胞Fas、FasL、TNFR1蛋白及凋亡的影响

背景与目的 :探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制。 材料与方法 :用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10 -4mol/L ,10 -5mol/L ,10 -6mol/L)的溴氰菊酯24h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达 ;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24h和48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rateofpositivecells ,RPC)和平均荧光强度(meanfluorescenceintensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率。 结果 :①Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达 ,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达。流式细胞仪检测发现 :染毒24h后 ,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异 ,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高 ;染毒48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高。②染毒24h后 ,各剂量组凋亡率没有升高 ;染毒48h后 ,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高。③染毒48h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系。 结论 :溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡。     

淡色库蚊溴氰菊酯抗性品系生物学特性的研究

目的　比较抗性品系和敏感品系主要生物学特性的异同 ,求抗性品系相对适合度 ,为杀虫剂的合理使用提供理论依据。方法　观察并记录淡色库蚊抗性品系及敏感品系吸血、繁殖和发育等生物学特性 ,组建实验种群生命表。结果　抗性品系吸血率低于敏感品系且差异显著 ;卵期死亡率高于敏感品系且差异显著 ;卵、幼虫和蛹的发育历期均长于敏感品系且差异显著 ;抗性品系适和度为 0 .66。结论　淡色库蚊溴氰菊酯抗性品系存在适合度缺陷。     

雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠脑组织神经毒性的影响

目的　以去卵巢大鼠皮层脑片为研究对象 ,观察内分泌激素 17 β 雌二醇对溴氰菊酯 (Deltamethrin ,DM )染毒脑片兴奋性氨基酸递质释放、ATPase活力的影响。方法　高效液相色谱 (HPLC)检测不同水平雌二醇 (10 - 5、10 - 8和10 - 1 1 mol/L)对DM染毒大鼠皮层脑片氨基酸释放的影响 ,化学比色法检测雌二醇对DM染毒大鼠皮层脑片Na K ATPase、Mg2 ATPase、Ca2 ATPase和Ca2 Mg2 ATPase活力的影响 ,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响。结果　 2× 10 - 5mol/L的DM处理可增加高钾去极化状态下皮层脑片天冬氨酸 (ASP)和谷氨酸 (GLU)释放 ,3个剂量的 17 β 雌二醇均可抑制DM所致GLU的释放 ,10 - 1 1 mol/L的 17 β 雌二醇可抑制DM所致ASP的释放 ,Tamoxifen可拮抗10 - 8mol/L 17 β 雌二醇对DM染毒脑片EAAs释放的作用 ;2× 10 - 4mol/L的DM可抑制脑片 4种ATPase活力 ,10 - 5和 10 - 8mol/L雌二醇可拮抗DM对Mg2 ATPase、Ca2 Mg2 ATPase活力的抑制 ,Tamoxifen对雌二醇的作用未见明显影响。结论　在大鼠皮层脑片中 17 β 雌二醇对DM的神经毒性有一定的保护作用 ,该作用可能部分通过雌激素受体介导产生。     

农药微乳剂的研究及应用

研究微乳剂制造技术把溴氰菊酯与辛硫磷原药混合,然后加人乳化剂、助溶剂及水制成20%、微乳剂,经试验,在农田应用,溴氰菊酯与辛硫磷配比以1:15为最经济有效,而粮食上应用为1:50。经应用,15ppm的微乳剂对粘虫、谷蠹、赤拟谷盗蚜虫杀灭率为100%。     

一起误服溴氰菊酯杀虫剂食物中毒调查

2004年7月,盘锦市发生了一起因误服溴氰菊酯杀蝇药引起的学生集体食物中毒事故.现将事故调查情况分析报告如下.     

铁路旅客列车3种用药方式灭蠊效果观察

为了解不同的用药方式对铁路旅客列车灭蠊效果的影响，我们对3组旅客列车进行了灭效观察。 1材料与方法 风云牌双重灭虫粉，为触杀剂，广西柳州市白云杀虫剂厂生产；哗康牌杀蟑毒饵，为胃毒剂，常州市哗康化学制品有限公司生产。采用药激法，按TB1932—87要求，抽选6节车厢，用0．05％溴氰菊酯药液喷洒车内、餐车后厨下半部表面缝隙，用药量50ml／m^2，喷药10min后检查爬出或击倒的蜚蠊成、若虫数，计算蜚蠊密度。     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和