肺癌多药耐药的99mTc-MIBI显像

肺癌多药耐药(MDR)是导致化疗失败的一个重要原因,其作用机制主要与p-糖蛋白(pgp)和MDR相关蛋白(MRP)有关.甲氧基异丁基异腈(MIBI)是P-gp、MRP共同的转运底物,细胞内99mTo-MIBI的摄取浓度与细胞上MDR表达的功能状态成反比.利用99nTc-MIBI功能显像能无创性地评估MDR,预测肿瘤对化疗的反应性,指导临床选择更加个体化的治疗方案.     

99mTc—MDP在女性全身骨骼分布随年龄相关改变初探

目的：了解女性全身及局部骨质代谢特点，初步探讨其随年龄变化的一些规律，对骨质转换或丢失的机理进行初步研究，为临床治疗骨质丢失性疾病提供理论基础。方法：用法国Soph公司SPECT标准程序进行全身骨显像，显像剂为99mTC-Methane-diphosphobnate(99mTc-MDP),注射剂量为925MBq。通过设置感举区（ROI）来评价全身骨的代谢，并与反映骨质代谢的指标进行比较。结果：在女性，全身骨99mTc-MDP的摄取率随着年龄的增长而增加；并且随着年龄的增加，颅骨和双下肢摄取率增加，而胸廓却减少，同时在男性没有观察到此种变化趋势，在女性，全身骨，颅骨及双下肢的摄取率的增加与血液中的碱性磷酸酶ALP存在一定的正相关，此外，颅骨的摄取率与尿羟脯氨酸／肌酐的比值（HOP／Cr)也存在一定的正相关，而胸廓的取度率减少与ALP呈一定的负相关，结论：研究结果表明，在女性，骨的更新和局部骨的代谢改变与年龄有关。这些改变在骨显像时也能观察到，。它可能是进行性骨丢失的征象，也反映了局部骨质代谢变化。     

99Tcm-HL91乏氧显像评价小鼠移植瘤放疗疗效

目的为^99Tc^m-4，9-二氮-3，3，10，10-四甲基十二烷-2，11-二酮肟（HL91）乏氧显像评价肿瘤放疗疗效提供依据。方法15只H22肝癌细胞小鼠移植瘤模型分成3组，每组各5只。A组不进行放疗；B组单次放疗25Gy后即刻进行^99Tc^m-HL91显像；C组单次放疗25Gy48h后进行^99Tc^m-HL91显像，计算B、C组放疗前后同一感兴趣区（ROI）内肿瘤组织与正常脑组织放射性计数比值（T／N）；测定A、B、C组凋亡细胞、G1期和S期细胞比例及观察肿瘤组织放疗前后病理变化。结果（1）B组放疗后T／N值较放疗前显著增高（P〈0．05）；C组放疗后T／N值较放疗前显著降低（P〈0．05）。（2）A、B、C组凋亡细胞之间比例差异具有统计学意义（P〈0．05，A〈B〈C）。（3）C组S期细胞所占比例明显低于A、B组，G1期细胞比例明显高于A、B组（P〈0．05）；C组肿瘤组织光学显微镜下可见凋亡细胞和大量细胞碎片。结论^99Tc^m-HL91显像是一种有价值的评价放疗疗效的手段。     

血管平滑肌细胞体外摄取寡核苷酸探针的研究

目的:以99mTc标记针对c-myc和bcl-2 mRNA的寡核苷酸并检测其在血管平滑肌细胞(VSMC)中的摄取情况,初步探讨其在粥样硬化病变中的诊断价值。方法99mTc标记寡核苷酸后分别加入体外培养对数生长期及平台期猪冠状动脉VSMC,37℃条件下温育,检测不同时段摄取百分数。结果:增殖期或平台期VSMC对bcl-2探针的摄取均低于对c-myc探针的摄取。在c-myc探针组,增殖期细胞较平台期摄取高反义探针较正义探针摄取高。结论:增殖期VSMC对c-myc反义探针的摄取增高和(或)对bcl-2反义探针的摄取减少,有望成为粥样病变的早期诊断指标。     

99Tcm-Tetrofosmin SPECT半定量分析诊断肺部肿瘤

目的评价^99Tc^m-Tetrofosmin SPECT半定量分析在判断肺部肿瘤良恶性的临床价值。方法对33例肺部肿块患者，行胸部^99Tc^m-Tetrofosmin显像和CT扫描，并对SPECT图像进行半定量分析。以最终的病理结果为标准，比较各组间结果。结果肺癌组的T／N值明显高于相应时相肺部良性病变组T／N值（P＜0．001）；且肺癌组断层显像的T／N值明显高于平面显像（P＜0．01）。其区分肺部原发性肿瘤良、恶性的灵敏度和准确性均高于CT（P＜0．05，P＜0．01）。肺鳞癌组和肺腺癌组的T／N值均高于小细胞肺癌组（P＜0．05）；而2h RI肺腺癌组要高于肺鳞癌组（P＜0．05）。结论^99Tc^m-Tetrofosmin SPECT半定量分析能准确、有效地探测肺部肿块，还可能为肺癌的组织类型提供更多的信息，在肺癌的诊断中具有重要的临床实用价值。     

99Tcm-HYNIC-Annexin V的制备及其与多巴胺能神经元凋亡模型的结合特性

目的 研究凋亡显像剂99Tcm-人膜联蛋白V(Annexin V)的制备及其与多巴胺能神经元凋亡模型的体外结合特性.方法 运用双功能螯合剂联肼尼克酰胺(HYNIC)进行99Tcm标记Annexin V,形成99Tcm-HYNIC-Annexin V,经Sephadex G-25柱层析分离纯化,采用快速薄层层析(ITLC)法检测放化纯.将99Tcm-HYNIC-Annexin V与经过1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理制模的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞进行体外细胞量及时间-温度结合实验、饱和结合实验和竞争结合实验,得到99Tcm-HYNIC-Annexin V与多巴胺能神经元凋亡模型的结合特性,并比较其与正常细胞及不同凋亡水平下细胞模型的结合特性.结果 ①99Tcm-HYNIC-Annexin V标记率(64.56±6.23)%,比活度(3.7～74)×105kBq/mg,放化纯(93.6±2.48)%,室温放置4 h后放化纯仍大于90%.②99Tcm-HYNIC-Annexin V与多巴胺能神经元凋亡模型的结合具有特异性、可饱和性,Scatchard图示平衡解离常数(Kd)为(7.16±1.78)nmol/L,最大结合容量(Bmax)为(178.73±32.62)fmol/106细胞.结论 多巴胺能神经元凋亡模型对99Tcm-HYNIC-Annexin V有良好的摄取,可进一步行动物体内研究.     

脂质体包99 Tcm标记Survivin反义寡核苷酸的制备和体外研究

目的研究脂质体包裹99Tcm标记Survivin反义寡核苷酸(ASON)的制备方法及其在肝癌细胞中的表达.方法合成20碱基单链Survivin ASON,全程硫代修饰,5'末端经氨基修饰,以双功能联结剂联肼尼克酰胺(HYNIC)为螯合剂,ASON与HYNIC偶联后用99Tcm标记,经P4柱纯化后,用阳离子脂质体(lipofectamine2000)对纯化产物进行包裹,并对其标记率、放化纯、比活度、稳定性、细胞摄取率进行研究.结果99TcmO-4比活度为18.5、14.8和7.4 MBq/μg时,标记率分别为(63.10±1.15)%、(62.40±1.05)%和(58.90±3.01)%.脂质体包裹的99Tcm-HYNIC-ASON放化纯为(99.47±3.32)%,以生理盐水、新鲜人血清孵育4 h后放化纯分别为92.51%和92.70%.转染后6 h,经脂质体包裹99Tcm-HYNIC-ASON的肝癌细胞摄取率达(66.21±0.46)%,明显高于未经脂质体包裹的ASON[(25.17±1.08)%,t=23.979～98.858,P＜0.01)].结论以HYNIC作为螯合剂标记ASON方法可行,脂质体能明显增加细胞摄取ASON.     

Role of β-Adrenergic Signal Transduction Pathway on Myocardial Ischemic Preconditioning of Rats

To study the changes in every part of the β-adrenergic signal transduction pathway and their effects on ischemic preconditioning of rat myocardium in vivo. SD rats were divided into three groups： IP group, I/R group and CON group. The IP group was further divided into PC1-, 2-, 3-, and PC1＋, 2＋, 3＋ groups according to preconditioning procedure. The rats received surgical procedure and underwent left coronary artery occlusion and reperfusion. We analyzed the infarct size by TTC staining, measured serum myocardial enzymes, studied the β-AR Bmax and Kd by radioligand binding assay of receptors, checked the activity of AC and PKA by the method of biochemistry and examined the content of cAMP by radioimmunoassay. The infarct area was much smaller in the IP group than in the I/R group （P〈0. 001）, while the enzymes were significantly higher in I/R （P〈0. 001）. The Bmax of β-AR in IP was much higher than that in I/R （P〈0. 001）, but no difference in Kd could be seen between IP and I/R groups. In IP, the activity of AC and PKA and the content of cAMP were higher than those in I/R （P〈0.05, 0. 002 and 0. 001, respectively）. In the procedure of preconditioning, the content of cAMP and the activity of PKA showed the characteristic of cyclic fluctuation. Ischemic preconditioning can protect the heart from necrosis and reduce endo-enzyme leakage. The system of β-adrenergic signal transduction pathway probably takes part in the protection effect of the IP, which might be elicited by the PKA .     

心血管核医学和冠心病

随着新的短半衰期核素的应用和γ闪烁照像机、电子计算机的发展,心血管核医学进展迅速。本文综述心血管核医学在冠心病诊断和研究上近年的重要进展。