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血管紧张素Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖及p21,p27表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠心肌成纤维细胞(cardiacfibroblasts,CFs)增殖的作用及其分子机制。方法:差速贴壁法体外培养新生Wistar大鼠的CFs,随机分为3组:对照组,AngⅡ处理组,洛沙坦(losartan)+AngⅡ处理组。作用24h后,收集细胞,倒置显微镜下观察活细胞形态;四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞的增殖;流式细胞仪分析细胞周期与p21和p27的蛋白表达。结果:AngⅡ可显著提高CFsMTT-OD值,使S期细胞比率增加,G1期细胞比率下降,并降低细胞p27蛋白的表达,而对p21的蛋白表达无影响。AT1受体拮抗剂Losartan可完全阻断AngⅡ的作用。结论:AngⅡ通过AT1受体促进CFs增殖的机制可能与降低细胞p27蛋白的表达有关。 相似文献
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瓜馥木化学成分及其抗肿瘤活性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究瓜馥木的化学成分,寻找抗肿瘤的活性成分。方法采用硅胶柱色谱技术进行分离纯化,运用波谱法进行结构解析,并进行体外抗肿瘤活性筛选。结果从瓜馥木根的乙醇提取物中分离得到1个化合物,经理化常数和波谱(EI—MS,^1H—NMR,^13C-NMR)分析,鉴定为马兜铃内酰胺AⅡ,化合物马兜铃内酰胺AⅡ对肺腺癌GLC-82、白血病细胞株HL60的细胞株的IC50分别为:234.35,101.17μmol.L^-1。结论马兜铃内酰胺AⅡ生物碱化合物具有一定的抗肿瘤活性。 相似文献
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目的 观察小檗碱治疗高脂血症的临床疗效.方法 将高脂血症患者120例随机分为试验组和对照组各60例.对照组给予饮食和运动控制治疗,试验组在饮食运动控制的基础上服用小檗碱0.3g,每天3次.治疗4个月后测2组血脂及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 治疗后,2组TC、TG、LDL-C水平均降低(P<0.05),试验组治疗后TC、TG、LDL-C水平均低于对照组(P<0.05);试验组治疗后hs-CRP水平降低(P<0.05),且显著低于对照组(P<0.05).结论 小檗碱具有降低高脂血症患者TC、TG、LDL-C及hs-CRP的作用. 相似文献
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目的: 探讨海洋生物口虾咕乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract of Squilla Oratoria , ESO)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制效应及其机制。 方法: MTT法测定不同浓度ESO和DDP 单独或联合处理对HepG2细胞增殖的抑制作用,并计算联合效应指数(CI);流式细胞术检测ESO对细胞周期和细胞凋亡的影响,Western blotting检测HepG2细胞Survivin、Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。建立裸鼠皮下HepG2细胞移植瘤模型,并观察ESO和DDP单用或联用对移植瘤的抑制效应。 结果: ESO能有效地抑制HepG2细胞的生长(呈浓度依赖性),促进细胞凋亡,将细胞周期阻滞在S期;与DDP联合用药时,对HepG2细胞增殖的抑制呈现出协同效应,凋亡率明显增加( P <0.05)。ESO可下调Survivin和Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,且呈浓度依赖性( P <0.05)。裸鼠成瘤抑制实验发现,随着ESO浓度的增大,肿瘤增长的速度减慢,以联合用药组抑制作用更为明显。 结论: ESO可通过细胞周期阻滞及促细胞凋亡作用抑制HepG2细胞增殖;与顺铂联合用药,能对HepG2细胞增殖产生协同抑制效应。 相似文献
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目的:评价立方液晶载体材料甘油单油酸酯(glycerol monoolein,GMO)的细胞毒性。方法:体外培养大鼠皮肤成纤维细胞,以MTT法及琼脂覆盖法评价立方液晶对大鼠皮肤成纤维细胞的细胞毒性分级情况。结果:甘油单油酸酯对大鼠皮肤成纤维细胞的细胞活力无明显影响,毒性分级为0级。结论:甘油单油酸酯无潜在的细胞毒性,是一种生物相容性良好的载体材料。 相似文献
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目的探讨苦参碱对醛固酮诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞增殖、胶原代谢的影响,并探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)信号转导通路在苦参碱抗心肌纤维化中的作用机制。方法体外差速贴壁法分离纯化培养心肌成纤维细胞,试验分为对照组、醛固酮(1.0×10-7mol/L)组和醛固酮+不同浓度(0.125,0.25,0.5mmol/L)苦参碱组5组。作用24h后,倒置显微镜观察细胞生长状态;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测心肌成纤维细胞增殖;流式细胞分析仪分析细胞周期;分光光度法检测细胞上清羟脯氨酸含量;细胞免疫荧光染色及流式细胞仪检测TGF-β1蛋白表达。结果与对照组比较,醛固酮可显著提高心肌成纤维细胞MTT-OD值,使S期细胞比率增加,G0/G1期细胞比率下降;羟脯氨酸含量、TGF-β1的蛋白表达均显著高于对照组(P〈0.01)。苦参碱干预24h后,MTT-OD值、S期的细胞百分比、羟脯氨酸含量、TGF-β1的蛋白表达均显著低于醛固酮组(P〈0.01),且苦参碱的效应呈浓度依赖性。结论苦参碱可抑制醛固酮诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成,其抗纤维化作用可能与直接下调TGF-β1蛋白表达有关。 相似文献
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