清开灵泡腾片工艺研究

泡腾片是以泡腾剂作为崩解剂的一种新型片剂,具有剂量准确、生物利用度高等优点,应用日益广泛,传统制剂方法是将酸源与二氧化碳采用分步制粒的方法隔离,普遍存在泡腾剂吸湿失效的问题。本制剂工艺采用聚乙二醇（ＰＥＧ）包含碳酸氢钠,从根本上解决了这一问题。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子水平的探讨

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）与血浆肿瘤坏死因子（TNF）水平变化的关系，采用双抗体夹心法对36例足月新生儿HIE的血浆TNF进行检测。用本院同期产婴室足月新生儿30例脐血TNF值做对照。结果显示：新生儿HIE极期对血浆TNF值O．1561±0.0876μg／L，较正常对照组0．0612±0．0404μg／L有较明显差异t=5．113，P＜0．05。痊愈出院前血浆TNF0．0553±0.037μg／L与正常对照比较t=1．93，P＞0.05。无明显差异。HIE组中有28例合并肠炎或脐炎与未合并差异。HIE组中有28例合并肠炎或脐炎与未合并感染的HIE8例血浆TNF（分别是0．1874±0．087lμg／L10．1130±0．0802μg／L）t=1．776，P＞0．05）无明显差异。TNF能促进星形细胞的分裂并促进其分泌神经生长因子。推论TNF对缺氧缺血后神经元的损害有否一定的预防作用尚待进一步研究探讨。本级实验表明新生儿HIE时，血中TNF水平增高且与病情密切相关。     

腔隙性和动脉粥样硬化性脑梗死急性期患者血浆组织因子的检测

腔隙性脑梗死 (ｌａｃｕｎａｒｉｎｆａｒｃｔ,ＬＩ)和动脉粥样硬化性脑梗死 (ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｉｎｆａｒｃｔ,ＡＩ)是临床上常见的两类脑血管疾病 ,有关ＬＩ和ＡＩ患者血浆组织因子 (ｔｉｓｓｕｅｆａｃｔｏｒ,ＴＦ)和组织因子途径抑制物 (ｔｉｓｓｕｅｆａｃｔｏｒｐａｔｈｗａｙｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＴＦＰＩ)抗原水平的研究尚少报道。我们采用ＥＬＩＳＡ法测定ＬＩ和ＡＩ患者急性期血浆ＴＦ、总ＴＦＰＩ(ｔ ＴＦＰＩ)、全长ＴＦＰＩ(ｆ ＴＦＰＩ)和截短形式ＴＦＰＩ(ｔｒ ＴＦＰＩ)的水平 ,现报道如下。对象和方法1　研究…     

异丙酚对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨异丙酚对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康雄性SD老龄大鼠32只,月龄18～24月龄,体重380～470 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、氯胺酮组(K组)和异丙酚+氯胺酮组(PK组).P组静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1,K组静脉输注氯胺酮40 mg·kg-1·b-1,PK组静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1+氯胺酮40 mg·kg-1·h-1,C组给予等容量生理盐水,每天2 h,连续7 d.给药结束后测定大鼠认知功能,记录逃避潜伏期和穿越平台次数.认知功能测试完毕后,处死大鼠,取海马组织,检测CA1区神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率;测定CA1区caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,P组逃避潜伏期、穿越平台次数、海马CA1区神经元凋亡率和caspase-3表达差异无统计学意义(P＞0.05),K组和PK组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA1区神经元凋亡率升高,caspase-3表达上调(P＜0.05);与K组比较,PK组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马CA1区神经元凋亡率降低,caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍,其机制可能与异丙酚可在一定程度上抑制氯胺酮所致caspase-3表达上调,从而抑制氯胺酮诱发的神经元凋亡有关.     

异丙酚减轻氯胺酮麻醉对幼年大鼠海马神经元和认知功能的损害（英文）

目的探讨异丙酚与氯胺酮复合麻醉对幼鼠发育中大脑认知功能的影响。方法 SD幼年大鼠被随机分为生理盐水组(NS组),氯胺酮组(K组);异丙酚组(P组),异丙酚+氯胺酮组(P+K组),每组20只,均腹腔注射相应药物1 ml,维持麻醉6 h。麻醉结束后各组幼鼠随机分为相同数量的A、B两部分,每部分10只。A部分于麻醉结束后取出幼鼠海马组织制作石蜡切片,进行海马CA1区神经元凋亡和蛋白质Bcl-2/Bax表达的分析;B部分于麻醉结束后3周行Morris水迷宫测试。结果 K组凋亡率较NS组明显增加(P<0.05);P+K组凋亡率较P组明显上升(P<0.05),但与K组相比,凋亡率明显减少(P<0.05)。P+K组Bcl-2/Bax蛋白相对表达明显低于P组,但明显高于K组(P<0.01)。Morris水迷宫结果显示K组学习记忆功能明显差于NS组(P<0.05);P组及P+K组学习记忆功能优于K组(P<0.05)。结论异丙酚复合氯胺酮麻醉,可明显减轻氯胺酮所致的幼年大鼠海马神经元的凋亡和大鼠远期认知功能的损害,异丙酚上调Bcl-2基因表达可能是其作用机制之一。     

异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响

目的 探讨异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响.方法 新生SD大鼠80只,日龄7 d,雌雄不拘,体重12～20 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(NS组)腹腔注射生理盐水1 ml;氯胺酮致脑损伤组(K组)、异丙酚对照组(P组)和异丙酚+氯胺酮组(PK组)分别腹腔注射氯胺酮70mg/kg、异丙酚70mg/kg、异丙酚70mg/kg+氯胺酮70mg/kg,每隔2 h注射1次,共3次.于苏醒后24 h时各组随机取10只大鼠,处死后取海马组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡率,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,腹腔注射后21d时各组余大鼠采用Morris水迷宫实验测定学习记忆功能(逃避潜伏期和穿越平台次数).结果 与NS组相比,K组神经元凋亡率升高,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,其余各组Bax蛋白表达上调,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P＜0.05或0.01);与K组相比,PK组神经元凋亡率降低,P组Bax蛋白表达下调,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻氯胺酮诱发新生大鼠的脑损伤,可能与其调节Bcl-2和Bax蛋白表达从而抑制海马神经元凋亡有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of propofol on the cerebral injury induced by ketamine in neonatal rats. Methods Eighty 7-day-old SD rats of both sexes, weighing 12-20 g, were randomly divided into 4 groups (n = 20 each): normal saline (NS) group, ketamine-induced cerebral injury group (group K), propofol group (group P) and propofol combined with ketamine group (group PK). Group NS received intraperitoneal NS 1 ml. In groups K, P and PK, ketamine 70 mg/kg, propofol 70 mg/kg and propofol 70 mg/kg + ketamine 70 mg/kg were injected intraperitoneally once every 2 h for 3 times respectively. Ten rats in each group were selected and sacrificed at 24 h after emergence from anesthesia and the hippocampi obtained to determine the neuronal apoptosis (by TUNEL) and Bcl-2 and Bax protein expression(by immunohitochemistry). The apoptosis rate was calculated.The other 10 rats in each group were selected at 21 days after the intraperitoneal injection and the learning and memory functions (escape latency and frequency of crossing the original platform) were evaluated using Morris water maze. Results Compared with group NS, the apoptosis rate was significantly increased in group K, Bcl-2 protein expression was up-regulated in groups P and PK, and Bax protein expression was up-regulated, the escape latency was significantly prolonged and the frequency of crossing the original platform was significantly decreased in the other groups (P ＜ 0.05 .or 0.01 ). Compared with group K, the apoptosis rate was significantly decreased in group PK, Bax protein expression was down-regulated in group P, and Bcl-2 protein expression was up-regulated,the escape latency was significantly shortened and the frequency of crossing the original platform was significantlyincreased in groups P and PK ( P ＜ 0.05). Conclusion Propofol can reduce the cerebral injury induced by ketamine in neonatal rats, and the regulation of the Bcl-2 and Bax protein expression and inhibition of the neuronal apoptosis in hippocampus may be involved in the mechanism.     

丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响

目的观察丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响。方法采用大鼠尾静脉注射脂多糖复制脓毒症模型。按完全随机化原则分为5组：正常对照组（N）、脂多糖组（L）、脂多糖＋地塞米松组（LD）、LPS＋异丙酚组（LP组）、LPS＋异丙酚＋地塞米松组（LPD组）。各组大鼠于造模后麻醉处死,取腹主动脉血,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）。结果 L组TNF-α、IL-1β和IL-6较对照组明显升高,IL-10则明显降低（P均〈0.05）;LD组、LP组、LDP组同L组比较,其结果显示TNF-α、IL-1β和IL-6均明显降低,IL-10明显升高（P〈0.05;P〈0.05;P〈0.05）;LDP组同LP组、LD组比较,LDP组TNF-α、IL-1β和IL-6表达量明显下降,IL-10明显升高（P〈0.05）。结论 LPS可迅速引起TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,抑制IL-10的表达;地塞米松、丙泊酚干预后,TNF-α、IL-1β和IL-6的量明显减少,IL-10明显升高,且两药联用干预效果更明显,对早期脓毒症大鼠有明显保护作用。     

自拟清解合剂治疗小儿急性上呼吸道感染208例

急性上呼吸道感染(以下简称“上感”)是儿科常见疾病,一年四季均有发病,尤以冬、春季多见.“上感”可由各种病毒和细菌引起,但病毒感染可占原发性感染的90%以上.常以起病急、热势高、变化快为其特点.此病属祖国医学外感温热病范畴,现代医学治疗方法多以抗生素、病毒咄等口服,肌注或静脉点滴治疗为主,对于轻型病人只是给予退热药物对症治疗.     

老年幽门螺杆菌感染合并代谢综合征患者糖血脂代谢的相关性分析

目的 探讨老年幽门螺杆菌(Hp)感染合并代谢综合征(MS)患者糖血脂代谢的相关性，为临床诊治MS患者提供理论依据。方法 选取2020年2月至2021年2月来四川省巴中市中心医院治疗的老年MS患者176例，采用尿毒[¹³C]片呼气试验药盒测定Hp感染情况，根据Hp感染情况分为Hp阳性组(n=59)和Hp阴性组(n=117),测定所有研究对象FBG、2hPG、HbA1c和FINS等糖代谢指标及血清TC、HDL-C和LDL-C等脂代谢指标水平水平，采用多因素logistic回归分析Hp感染合并MS的危险因素；对MS患者血清LDL-C、HbA1c和FINS水平与DOB值进行Pearson相关性分析。结果 Hp阳性组患者FBG、2hPG、HbA1c、FINS、LDL-C水平明显高于Hp阴性组(P<0.05);Hp阳性组和Hp阴性组患者LDL-C和TC水平间无差异(P>0.05); LDL-C、HbA1c和FINS是Hp感染合并MS的独立危险因素(P<0.05);经Pearson相关性分析，MS患者DOB值与血清LDL-C、HbA1c和FINS水平呈正相关(...