脊髓缺血损伤时脑型肌酸激酶与后肢肌电图的变化

目的　观察脊髓缺血损伤时脑型肌酸激酶 (CK BB)和后肢肌电图 (EMG)的变化。方法　 1 6只兔随机分为假手术组和缺血 再灌注组 ,每组 8只。缺血 再灌注组夹闭腹主动脉 4 0min ,检测夹闭前 1 0min、夹闭 4 0min和松夹后 6 0min动脉血中CK BB含量。术后 7d记录后肢神经功能评分和检测肌电活动。结果　与缺血前和假手术组比较 ,缺血 再灌注组CK BB含量明显升高而其神经功能评分显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,EMG大量可见自发电位 ,运动单位电位募集类型显著改变 (P <0 0 1 )。结论　监测血清CK BB含量或后肢肌电图变化可反映脊髓缺血性损伤的有无和程度的轻重     

老年患者全麻非心脏手术后短期认知功能障碍29例临床分析

目的探讨老年患者全麻非心脏手术后认知功能障碍（POCD）发病相关因素及防治措施。方法分析发生术后认知功能障碍的29例全麻非心脏手术老年患者（65岁以上），ASA分级Ⅰ～Ⅲ级。年龄（78．4±13．8）岁，65～70岁7例，70～75岁10例，75岁以上12例。体重（58．4±18．2）kg。术前大部分有焦虑情绪，但无POCD。普外科手术4例、泌尿外科手术5例、普胸外科手术9例、骨外科手术8例、妇科手术3例。术前用药为苯巴比妥钠0．1、东莨菪碱0．03mg／kg，全麻诱导采用咪唑安定、异丙酚、芬太尼、维库溴铵；维持采用静吸复合，异丙酚、维库溴铵靶控输注、辅吸异氟醚。结果患者症状出现在术后3d内，21例持续到术后7d，表现为精神错乱、人格改变等。症状以夜间为重。确诊POCD后，立即进行积极治疗。19例给予安定或咪唑安定5～15mg分次静注有效，7例用咪唑安定无效，改用异丙酚静脉持续泵注1～2mg／（kg·h）。其余10例密切观察病情，未行药物治疗。至出院，全组无一例有严重的精神系统后遗症。结论POCD是老年患者术后常见的并发症，围术期必须进行积极的预防和治疗。     

参附注射液对心脏手术心肺转流期间胃肠道的影响

目的观察参附注射液(SF)对心脏手术病人心肺转流(CPB)期间胃肠道粘膜灌注、氧合及屏障功能的影响,并探讨其可能机制。方法择期心内直视手术病人30例,随机均分为SF组和对照组。SF组于切皮时静注SF0·5ml/kg,再取1·0ml/kg用生理盐水稀释成100ml,用Grasby泵以0·004ml·kg-1·min-1速度持续注入;对照组则输入等量生理盐水。分别于切皮前(S0)、主动脉开放1h(R1)、2h(R2)后测定胃粘膜pH(i-pH)、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆内毒素(LPS)水平。结果S0时两组病人胃i-pH及血浆DAO、LPS水平比较无显著性差异(P>0·05),R1和R2时的胃i-pH显著低于S0(P<0·01),DAO、LPS水平显著高于S0(P<0·01)。SF组R1和R2时的胃i-pH显著高于对照组(P<0·01),血浆DAO、LPS水平显著低于对照组(P<0·01),血浆DAO、LPS水平与胃i-pH显著负相关(P<0·01)。结论心脏手术病人CPB期间预防性的应用SF,可以改善胃肠粘膜灌注和氧合,减轻肠粘膜上皮细胞损伤,保护粘膜屏障功能。     

体外循环下不同程度血液稀释对酸硷血气的影响

<正> 目前,血液稀释法广泛用于体外循环心内直视手术。现将我院169例中记录较完整的68例,对酸碱血气影响进行分析报告如下。临床资料一般资料:男性106例,女性63例。年龄:14岁以下87例,15岁以上82例;最小三岁半,最大35岁。体重:20公斤以下25例,50公斤以上40例,其余在21～49公斤之间。     

oxLDL与肠道细胞凋亡

oxLDL是低密度脂蛋白的氧化产物,与其受体特异结合后可诱导肠细胞内产生ROS,导致细胞氧化还原失衡及线粒体功能紊乱,介导肠道细胞凋亡。阐明oxLDL与肠细胞凋亡的关系,为探讨肠道功能保护提供研究方向。     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肺损伤的影响

目的探讨参附注射液（SF）对肠缺血-再灌注（ⅡR）所致肺损伤的防治作用及其对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和细胞间黏附分子-Ⅰ（ⅠCAM-1）的影响,及其防治肠源性肺损伤机制。方法SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术组、SF组并予相应处理。以病理学改变作为评价肠、肺损伤的指标;监测再灌注前后平均动脉压变化;ELISA法检测血浆、肺组织TNF-α含量;用免疫组织化学方法检测肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白的表达。结果SF可明显减轻IIR导致的肺和小肠组织的病理损害,抑制IIR后出现的血浆及肺组织TNF-α水平升高,肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白表达的增加;再灌注后SF组平均动脉压变化较缺血再灌注组明显减轻。结论SF有防止肠源性肺损伤的发生,进而预防组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能通过抑制TNF-α、ⅠCAM-1和iNOS等介质的释放而实现。     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-κB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血再灌注+SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-κB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系。     

异丙酚对兔未成熟心室肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的探讨异丙酚对心血管系统抑制作用的机制,以及对缺血心肌保护作用的分子学机制,为临床合理安全应用异丙酚提供新的理论依据。方法采用改良的Taniguchi法分离3~4周龄幼兔心室肌细胞。随机选取单个心室肌细胞,按Hamill法用膜片钳全细胞记录技术记录两种浓度异丙酚(50μmol/L,250μmol/L)灌流前、后的单个心室肌细胞的AP及ICal的变化。结果与给药前相比,两种浓度异丙酚(50μmol/L,250μmol/L)灌流均能明显缩短心室肌细胞动作电位时程(APD)(P分别<0.05和<0.01),高浓度异丙酚(250μmol/L)较低浓度异丙酚(50μmol/L)更能缩短APD(P<0.05),但不改变动作电位幅度(APA);与给药前相比,低、高两种浓度异丙酚均使各指令电位下ICal明显减小,分别使钳制电位+10mV时ICal峰值由对照组的769.6±83.2pA(n=6)减小至573.4±25.1pA(P<0.05,n=6)和368.1±31.4pA(P<0.05,n=6)。结论异丙酚能明显减小未成熟心室肌细胞ICal,从而降低细胞内Ca2+浓度,抑制兴奋收缩耦联过程。     

參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的影響

目的:觀察參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的保護作用并探討其可能機制。方法:Wistar大鼠隨機分為假手術組(C)、休克組(S)、參附治療組(SF),各組均為 16 只。采用改良的盲腸結扎穿孔(CLP)方法復制敗血性休克模型,觀察術后6 h和18 h的心肌組織病理改變;免疫組織化學技術檢測心肌組織中核轉錄因子 κB(NF κB)、細胞間粘附分子 1(ICAM 1)的表達和分布;用ELISA法檢測血漿中腫瘤壞死因子 α(TNF α)、白細胞介素 10(IL 10)的含量,連續監測動脈壓及心率變化。結果:較之C組, 6 h時S組大鼠動脈壓即明顯下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、動脈壓均極度降低(P<0.01),而SF組18 h才出現 MAP下降(P<0.05)。與同時點 S組比較,SF組心肌組織病理損害明顯減輕;SF組CLP后心肌組織 NF κB及 ICAM 1 的陽性表達比 S組明顯降低(P<0.01);SF組血漿中TNF α含量較S組明顯降低(P<0.01),18 h時 IL 10 含量較 S組明顯降低(P<0.01)。結論:參附注射液能抑制敗血性休克后心肌組織NF κB的活化及ICAM 1、TNF α、IL 10的表達從而起到心肌保護的作用。