综述列题

Apoptin-肿瘤基因治疗的新选择；BRLF1-EBV的一种立即早期基因的研究进展；E-选择素及其配体与肿瘤关系的研究进展；gp96与肿瘤免疫研究进展；IL-12抗肿瘤基因治疗的研究进展；p73基因与人类肿瘤的研究进展；RNA千扰技术的应用；Survivin基因及其与肿瘤靶向治疗；T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1与肿瘤侵袭转移的研究进展；表皮生长因子受体信号通路及其靶向肿瘤治疗；单核苷酸多态性与肿瘤转移的关系；反应停抗肿瘤作用研究进展。[编者按]     

河南专项整顿“基因疗法治疗乙肝”

人民网报道 “高科技”、“治疗乙肝重大突破”……一些不法游医为牟取非法钱财，经常打着高科技的幌子诈骗。昨日，河南省卫生厅下发文件通知，决定从即日起至2005年7月31日在全省开展对“基因疗法治疗乙肝”专项整顿。     

遗传性耳聋-色素性视网膜炎综合征药Ushstat

Oxford BioMedica制药公司近日宣布，其用于治疗IB型Usher综合症（遗传性耳聋-色素性视网膜炎综合征）的基因疗法药物Ushstat已被欧洲药监局指定为罕见病治疗药。通过该公司的LentiVector基因导人技术，Ushstat可以向患者视网膜细胞导入经过修正的MY07A基因，Oxford将与赛诺菲一安万特合作，于2011年进行药物的临床实验。     

基因疗法可治疗肺气肿

美国波士顿大学医学院的研究人员发现一种新的基因疗法，该方法或许可用来防止肺气肿进一步恶化。抗胰蛋白酶缺乏症是肺气肿一种常见的遗传形式，其发病原因是因为al抗胰蛋白酶基因发生突变引起。虽然已经开发出多种方法将DNA分子传递到活体细胞内，但这类方法受到特性的细胞类型的限制。该课题组的研究人员利用老鼠模型发现一种新的方法，可将治疗基因有选择性的传递到肺部70％的肺泡巨噬细胞AM中，AM是导致肺气肿的一种关键的细胞类型。     

血吸虫新基因筛选技术及其应用

自1992年血吸虫基因组计划开展以来，越来越多的血吸虫基因信息被公开，对了解血吸虫的进化、血吸虫与宿主之间的相互作用、血吸虫感染及致病的免疫机制等起了明显的推动作用。如何充分地利用这些基因信息是血吸虫研究一个重要的课题。     

复合干细胞生物陶瓷在裸鼠异位成骨中的评价

目的 研究h-BMP-2基因转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)在复合煅烧骨、β-TCP或直接植入裸鼠股部后的成骨能力。方法 通过影像学、组织学和形态计量学等方法,观察未经诱导、OS液诱导和h-BMP-2基因转染BMSCs在复合煅烧骨,或多孔β-TCP后植入裸鼠皮下,或直接制成细胞悬液注入,在4、8、12周诱导成骨和材料降解情况。结果 在裸鼠皮下,单纯生物陶瓷不能诱导成骨,而复合了未诱导、OS液诱导和h-BMP-2基因转染BMSCs的生物陶瓷均能成骨,成骨量为h-BMP-2基因转染组>OS液诱导组>未经诱导组(P<0.05),B-TCP可随骨长入而降解;注入裸鼠肌肉的OS液诱导的和h-BMP-2转染的BMSCs均能诱导成骨,而未经诱导MSCs则不能成骨。结论 复合人BMP基因转染BMSCs的β-TCP是一种理想的骨修复材料。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调空基因蛋白表达影响的实验研究

目的：研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因Bcl-2,Fas表达状态，以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法：采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记（TUNEL）技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡对DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果：TUNEL检测细胞凋亡显示，在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多，在粘膜全层均可见到，呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜；免疫组化法检测凋亡相关基因显示，Bcl-2,Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜；热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中Bcl-2,Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加，在4周、8周、12周时Bcl-2蛋白表达率分别为12．5％、16．7％、76．5％，Fas蛋白表达率分别为18．75％，22.2%,64.7%；流式细胞检测显示，在萎缩性胃炎时，在G0／G1峰前可见一个亚G0／G1峰，也即凋亡细胞峰出现，而在正常胃粘膜时未显示亚G0／G1峰。结论：热盐水灌胃可导致大鼠胃粘组织细胞凋亡异常，其凋控基因（Bcl-2,Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

儿科临床几种糖尿病的识别及早期诊断

糖尿病多死于并发症，因此早期诊断、早期治疗至关紧要，今就儿科几种糖尿病的早期诊断分述于下。     

人类T细胞白血病病毒的tax基因研究进展

人类T细胞白血病病毒(HTLV)的tax基因长约1000bp，它的基因产物命名为p40tax蛋白。p40tax蛋白激活HTLV部分病毒基因组，而促进病毒复制。另外，p40tax也能激活其他细胞基因，激活大量基因的转录，包括几种细胞因子的产物的基因，例如IL-2、IL-2a受体、IL-6、IL-1S和肿瘤坏死因子^[1]。另外，p40tax能抑制肿瘤抑制基因^[1]。tax基因的能力是激活许多基因，并诱导肿瘤形成。因此，tax基因不是一种真正的病毒癌基因，在HTLV相关的白血病和淋巴瘤的发展中，tax基因扮演着一个重要角色。