实验性自身免疫性重症肌无力模型的制备

目的:建立一种模拟人类重症肌无力的动物模型。方法:①主动免疫:多采用大鼠和小鼠,将免疫原乙酰胆碱受体与福氏完全佐剂混合制成抗原乳剂后用于动物免疫。免疫大鼠的抗原乳剂为200μL。小鼠需要在首次免疫后的第5～8周进行2次或3次的追加免疫,每次剂量为100μL。②被动免疫:分离重症肌无力患者外周血提取淋巴细胞,将包含(2.0～2.5)×107淋巴细胞的磷酸盐缓冲液0.3mL腹腔注射于免疫严重联合免疫缺陷小鼠,在其血液中产生人类的抗乙酰胆碱受体抗体。免疫后的小鼠不能产生类似于临床上重症肌无力的体征,其表现需要通过肌松药泮库溴铵(pavulon)予以检测。腹腔注射0.03mg/kgpavulon后,令小鼠上肢抓握一横梁,处于悬空状态,正常小鼠抓握的时间在10min左右。结果:①主动免疫:大鼠在首次免疫后即可表现出急性期、缓解期和慢性期等典型的3阶段重症肌无力病程。其慢性期的表现更符合人类重症肌无力。而小鼠表现出一种缓慢进展的发病过程,大多数小鼠(90%左右)在追加免疫后7～14d发病。②被动免疫:免疫后严重联合免疫缺陷小鼠抓握的时间短于10min。结论:经以上方法诱导出的实验性自身免疫性重症肌无力动物模型,有助于为重症肌无力的病因、病理分析及临床药物治疗提供实验学依据。     

Vog~＋－小柳－原田综合征1例

Ｖｏｇ~＋－小柳－原田综合征１例黑龙江省医院神经内科赵桂芝，张颖，戴景萍内蒙呼盟南木林业局医院张洪远Ｖｏｇ＋－小柳－原田综合征是一种伴有特异性全身症状的急性弥漫性葡萄膜炎，它是选择性侵犯全身黑色素细胞的系统性疾病。现我科收治的１例报告如下。某男，４６?..     

巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子和血小板活化因子受体mRNA表达的影响

背景：巴曲酶是目前比较公认的治疗缺血性脑血管病的理想药物之一，被广泛地应用于临床，因此对其在脑缺血再灌注损伤中的保护作用进行深入认识很有必要。目的：探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子(PAF)水平及PAF受体基因(PAF-RmRNA)表达的影响。设计：完全随机区组设计。地点和对象：实验于2004-03／12在哈尔滨医科大学附属第二医院科研中心完成。选择40只健康Wistar雄性大鼠，体质量200～250g，随机分为5组，每组8只。I组：假手术组；Ⅱ组为生理盐水组：Ⅱa为缺血6h再灌注6h组，Ⅱb为缺血6h组；Ⅲ组为巴曲酶组：Ⅲa为缺血6h再灌注6h组，Ⅲb为缺血6h组。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCA0)及再通模型。应用RT-PCR技术检测MCA0及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达，同时用ELISA检测对应血浆PAF值。主要观察指标：不同时间点各组缺血半暗带皮质PAF mRNA表达及血浆PAF值。结果：生理盐水组中再灌组及缺血组PAF值均明显升高，Ⅱa，Ⅱb分别为(1480&;#177;249)和(1052&;#177;199)ng／L，而PAF-RmRNA表达降低，分别为0．44&;#177;0．06和0．48&;#177;0．05，分别与对应假手术组比较非常显著性意义(P&;lt;0．01)。巴曲酶组中再灌注及缺血组PAF值均降低，为(848&;#177;80)和(743&;#177;105)ng／L，PAF-RmRNA表达增强(0．63&;#177;0．08和0．67&;#177;0．06)，与对应生理盐水组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：巴曲酶可降低脑缺血再灌注后血浆中PAF水平，并且可能对脑缺血再灌注缺血半暗带皮质组织PAF-RmRNA表达有影响，以期为预防性干预提供试验数据。     

局部亚低温治疗脑出血患者改善神经功能缺损的近期疗效

目的：探讨局部亚低温治疗脑出血的临床疗效。方法：将42例脑出血患者按1：1配对分为亚低温组(21例)和对照组(21例)，对照组给以常规治疗，亚低温组在常规治疗的基础上应用局部亚低温治疗48h，监测患者鼓膜温度和生命体征，采用多田氏公式计算脑水肿量，采用欧洲卒中评分方法评价两组患者神经功能缺损程度。结果：治疗1周及2周后对照组脑水肿量分别为(21．52&;#177;5．52)，(19．48&;#177;5．47)mL；而亚低温组脑水肿量分别为(17．14&;#177;4．57)，(12．57&;#177;4．01)mL；二者比较差异有显著性意义(t=5．66，8．45，P&;lt;0．05)。治疗1周及2周后对照组欧洲卒中评分分别为(53．95&;#177;8．78)，(62．43&;#177;7．95)分；亚低温组欧洲卒中评分分别(60．90&;#177;8．73)，(71．38&;#177;7．21)分；两者比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：局部亚低温脑保护治疗结合常规治疗能减轻脑出血患者脑水肿量，减轻脑出血患者的神经功能缺损，提高临床疗效。     

康复训练对急性脑梗死大鼠行为学及神经生长因子及脑源性神经营养因子的影响

目的：观察康复训练对急性脑梗死大鼠脑功能恢复及脑内神经生长因子、脑源性神经营养因子的影响。 方法：实验于2001-11／2002—04在哈尔滨医科大学动物实验中心进行。①将30只大鼠随机分为假手术组、造模组和康复组3组（n=10），造模组和康复组大鼠用线栓法制备脑缺血动物模型，假手术组不栓塞。②康复组大鼠每天置于滚筒式网状训练器内进行转动训练。平衡木上行走训练，转棒上转动训练及网屏抓握训练，共40min；其他两组大鼠不干预。③各组大鼠在术后24h、3，7d分别以Bederson评分评估神经功能（0-3分，评分越高，神经功能缺陷越重）、平衡木（0-5分，评分越高，功能越差）、转棒（0～3分，评分越高，功能越差）、网屏测评（0～3分，评分越高，功能越差）评估其运动功能，并于术后7d处死大鼠，测定各组大鼠脑组织内的神经生长因子及脑源性神经生长因子阳性细胞数目。 结果：经补充后30只大鼠进入结果分析。①Bederson评分：造模组和康复组在各个时间点均高于假手术组（P〈0．01）。②平衡木、转棒和网屏测评结果：术后3，7d造模组和康复组各项评分均高于假手术组（P〈0．01），康复组术后3d平衡木测试、术后7d所有测试得分均低于造模组（P〈0．05或0．01）。③无论脑皮质还是海马，康复组神经生长因子及脑源性神经生长因子阳性细胞数目均显著高于假手术组和造模组（P〈0．01）。 结论：康复训练能提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力．增加患肢肌力，并能诱导缺血周边区神经生长因子及脑源性神经营养因子的表达。     

动作电位波幅改变对早期周围神经损伤的功能评估价值

目的通过肌电图(EMG)测定运动单位动作电位(M波)波幅的降低,早期诊断周围神经损伤。方法某些拉伤、挫伤等闭合性损伤,常不同程度地损害周围神经,损伤是否存在及损伤的程度早期难以判定。EMG检查测定运动单位动作电位(M波)波幅、运动神经传导速度(MCV)以及感觉神经传导速度(SCV)等指标的变化,综合分析判定周围神经的早期损伤。结果早期周围神经损伤后M波波幅、MCV、SCV及肌电图改变的阳性率分别为78.2%,43.8%,35.8%,14.3%,阳性率比较,χ2=114.036,P<0.01,周围神经早期损伤以M波波幅降低至1.3mV以下为依据。结论运动单位动作电位的波幅降低是早期诊断周围神经损伤的有效方法。     

局部亚低温改善脑梗死患者神经功能的1:1配对疗效观察

目的研究局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效及其安全性.方法对60例6 h以内发病的急性脑梗死患者,大剂量尿激酶溶栓治疗的同时,给予病灶侧局部亚低温治疗24 h和48 h,观察治疗前后临床神经功能缺失评分.结果亚低温治疗组在治疗后3,7,30 d神经功能缺失评分明显高于对照组,48 h亚低温治疗组在入院治疗后第30天其神经功能缺失评分明显高于24 h亚低温治疗组(P＜0.005).结论①局部亚低温是治疗急性脑梗死的有效方法;适当延长亚低温治疗时间临床疗效更好.②医用半导体局部亚低温治疗仪用于治疗急性脑梗死安全、可靠.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察预先应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用，以及在此过程中核转录因子κB表达的变化。方法：实验于2003-08／2004-04在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。①取63只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（n=7），模型组（n=28）和N-乙酰半胱氨酸组（n=28），后两组又分为缺血6，24h两个亚组，每亚组14只。②N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸（150mg/kg），其余大鼠注射等体积生理盐水。模型组和N-乙酰半胱氨酸组大鼠采用线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型，于缺血6或24h后给予再灌注，1h后断头处死；假手术组不栓塞大脑中动脉，于术后1h断头处死。③应用红四氯氮唑染色测定大鼠脑梗死体积，苏木精-伊红染色分析病理形态学变化，免疫组化法观测核转录因子κB的表达情况。结果：经补充后63只大鼠进入结果分析。①N-乙酰半胱氨酸组较模型组脑组织损伤轻，炎性细胞浸润少。②缺血6，24hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比低于相应模型组[（8.57&;#177;2.34）％，（15.56&;#177;3.46）％；（23．66&;#177;6．34）％，（31．91&;#177;3.30）％；P〈0．01]。③假手术组核转录因子κBp65主要存在于胞质，模型组明显从胞质移位于胞核，N-乙酰半胱氨酸组较模型组p65阳性细胞减少（P〈0．01）。结论：④缺血再灌注后核转录因子κBp65活化，从胞质转移到胞核。②应用N-乙酰半胱氨酸能抑制核转录因子κB活化，减少炎症反应和脑组织损伤，缩小梗死体积，在6，24h的长时间脑缺血中仍能起到脑保护作用。     

对冠状动脉支架的再认识

冠状动脉支架设计问题涉及到材料、力学、医学、生物化学等多个学科。传统的支架设计制作方法费时费力,设计周期长,有限元分析方法是支架设计的有效手段之一。支架壁厚和金属表面积是冠脉动脉支架设计的重要参数。冠状动脉支架加工方法的选择取决于材料的供给形式。冠状动脉支架涂层技术可将不同材料的优良特性加以结合。冠状动脉支架置入后与宿主的生物相容性引起宿主置入局部组织反应可通过检验学相关项目给与评价。冠状动脉支架再狭窄是冠状动脉支架置入的主要不良反应,基本病变是炎症反应、平滑肌增生、细胞外基质的积聚。结合患者、术者和所应用器械3方面的具体情况才能正确认识支架内再狭窄的危险因素。