危重哮喘的机械通气治疗和对肺过度充气的监测

危重哮喘的机械通气治疗和对肺过度充气的监测王光杰黄建安尽管对哮喘的病理生理日臻了解及治疗药物不断增多，但近年来，哮喘的发病率升高及严重病例依然较多。如所周知，对危重哮喘至今仍首推静脉应用糖皮质激素，并辅以支气管扩张剂，但有时在用药后病情继续发展，在已...     

肺曲菌病18例临床分析

目的：探讨肺曲菌病的病因、临床、实验室检查和CT特征、治疗及转归。方法：总结18例肺曲菌病患者的病因、临床类型及表现、治疗方法。结果：曲霉菌是肺曲菌病致病菌,常见临床类型主要包括曲菌球、过敏性支气管肺曲菌病和侵袭性肺曲菌病3种,曲菌球最常见,临床表现无特异性。结论：肺曲菌病临床表现多样,易误诊和漏诊,痰培养、纤支镜肺泡灌洗液培养结果及CT特征性表现＂新月征＂对早期诊断有重要价值,肺组织病理学结果可明确诊断,曲菌球手术治疗效果满意。     

支气管黏液表皮样癌的诊治(附1例报告及文献复习)

目的 总结支气管黏液表皮样癌的临床诊治经验.方法 分析我科收治的1例支气管黏液表皮样癌患者的临床资料并复习相关文献.结果 该患者术后随访半年未见复发及转移,结合文献资料,支气管黏液表皮样癌为低度恶性肿瘤.结论 手术是治疗支气管黏液表皮样癌的首选方法.     

耐药葡萄球菌感染相关因素分析

目的评价呼吸内科住院患者感染耐药葡萄球菌属细菌感染的相关因素。方法选取本院肺病科住院患者中经细菌培养检获葡萄球菌的患者共48例,其中耐药葡萄球菌感染患者共39例,分析患者感染耐药葡萄球菌的相关因素。结果肺病科患者耐药葡萄球菌感染的高危因素是:住院天数较长、气管插管/切开及机械通气、深静脉导管(含PICC导管)留置、2个月内接受过抗生素治疗史等。结论耐药葡萄球菌感染在呼吸内科住院患者中较为常见,需要引起重视并注意对高危因素的预防。     

肺泡蛋白沉积症7例临床分析

目的探讨肺泡蛋白沉积症(PAP)的临床特点、影像学表现。方法回顾性分析7例确诊PAP患者的临床资料。结果男4例,女3例,平均年龄(51.0±6.9)岁;常见临床症状为咳嗽和进行性呼吸困难;部分患者有接触金属粉尘、特殊化学物质史;肺功能示限制性通气功能障碍5例、弥散功能障碍4例,最大通气量偏低1例。胸部CT可表现为地图样、铺路石样或间质纤维化样改变;4例经支气管镜肺活检(TBLB)和支气管肺泡灌洗(BALF),3例经胸腔镜肺活检确诊。结论 PAP患者病程长,咳嗽、活动后气促常见;肺部影像学有较特征性改变,BALF和(或)TBLB是确诊PAP的重要手段。     

22例肺隔离症的诊断和治疗

目的 总结肺隔离症的临床表现、诊断和治疗.方法 回顾性分析22例肺隔离症患者临床资料.结果 22例肺隔离症均手术切除并经病理证实.2例患者无症状;其余患者临床表现为咳嗽、咳痰、发热、咯血、胸痛和胸闷.4例术前诊断;其余18例术前误诊为肿瘤、囊肿、支管扩张或脓肿或肺炎.影像检查显示左下叶病变15例,右下叶病变5例.叶内型19例,叶外型3例.术后无并发症.结论 肺隔离症临床表现无特异性,CT增强、CT血管造影、选择性动脉造影对显示异常动脉有重要价值.手术切除是肺隔离症的主要治疗方法.     

软脂酸诱导的HepG2细胞糖脂代谢紊乱及机制研究

目的探讨软脂酸诱导HepG2细胞糖脂代谢紊乱特征及二甲双胍和辛伐他丁对糖脂代谢的影响。方法以软脂酸诱导HepG2细胞产生糖脂代谢紊乱,用二甲双胍和辛伐他丁进行治疗,检测各组糖原、总胆固醇、甘油三酯累积量,用荧光定量PCR检测糖脂代谢相关基因AMP活化蛋白激酶(AMPK)α-2、葡萄糖转运体(GLUT)2、肝脂肪酶(HL)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)2等的表达。结果软脂酸诱导HepG2细胞总胆固醇、甘油三酯升高(P<0.05),糖脂代谢相关基因表达异常。二甲双胍和辛伐他丁治疗后,细胞总胆固醇、甘油三酯累积明显下降,糖原累积上升;AMPKα-2、GLUT2、HL mRNA表达上升,G6pase、PEPCK、SREBP1、ACC2 mRNA表达下降。结论软脂酸诱导HepG2细胞出现糖脂代谢异常,经二甲双胍和辛伐他丁治疗后异常情况改善。     

压力控制法肺复张对ARDS患者炎症因子的影响

目的：观察压力控制法肺复张对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者外周血和肺泡灌洗液（BALF）炎症因子的影响。方法30例ARDS患者,采用肺保护通气策略（LPVS）,给予压力控制法（PCV）肺复张（RM）。压力上限为高位转折点（UIP）,呼气末正压（PEEP）为低位转折点（LIP）＋2cmH2O,维持时间60s,RM后维持原方案通气。观察不同时间段外周血和肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）水平的变化。结果患者在RM后TNF-α水平显著下降,IL-10水平显著升高。结论 PCV法RM能导致促炎因子向抗炎因子的漂移,减轻ARDS患者全身和肺的炎症反应。     

呼出气一氧化氮检测对支气管哮喘患者激素治疗敏感性的预测价值

目的探讨呼出气一氧化氮（FeNO）检测对支气管哮喘（简称哮喘）激素治疗敏感性的预测价值。方法纳入我院门诊2012年4月至2013年3月的116例新发哮喘患者,行FENO检测、哮喘控制情况问卷（ACT）;根据FeNO水平进行分组,FeNO≥50ppb为高水平组（46例）、FeNO值在25～50ppb为中水平组（44例）、FeNO≤25ppb为低水平组（26例）,所有患者正规吸入糖皮质激素联合长效Bz受体激动剂,12周后复查FeNO及ACT评分。结果治疗前哮喘患者FeNO与ACT评分呈负相关（R=-0．455,P〈0．0001）,治疗后不相关（R=-0．171,P=0．066）;各水平组治疗前、后FENO变化进行比较,高、中水平组FeNO显著下降（t=16．83,t=14．53,P〈O．0001）,低水平组较治疗前下降不明显（t=2．030,P=0．054）;根据治疗后ACT评分判断病情是否控制,高水平组控制率（81．40A）与中水平组控制率（72．5％）比较差异无统计学意义（x2=-0．93,P〉0．05）,中水平组控制率与低水平组控制率（44．0％）差异有统计学意义（X2=5．28,P〈O．05）。结论FeNO具有识别嗜酸粒细胞炎症型哮喘及预测糖皮质激素治疗疗效的价值。     

Moesin调控肺癌A549细胞增殖、侵袭的实验研究

目的研究Moesin在非小细胞肺癌中的作用及其机制。方法通过数据库分析发现Moesin高表达在非小细胞肺癌患者中与不良预后相关。利用Western Blot检测Moesin在肺癌细胞株内表达情况。选取Moesin表达量中等A549细胞株进行实验。将A549细胞分为对照组和Moesin干扰组,分别利用CCK-8,Transwell检测细胞增殖、转移的作用,利用Western blot检测干扰Moesin对细胞增殖、上皮间充质转移(EMT)信号通路蛋白的影响。结果干扰Moesin后,增殖信号通路p-AKT,p-ERK,EMT信号通路E-cadherin,N-cadherin,Vimtein等蛋白都有明显变化,并且肺癌细胞表型如增殖,转移、侵袭能力也有明显下降。结论Moesin在非小细胞肺癌中表达上调,其高表达与不良预后相关。并且,通过影响下游增殖、转移信号通路蛋白,Moesin可促进肺癌细胞增殖转移。