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291.
目的:探讨肿瘤干细胞标志物CD133?人滋养层细胞表面抗原-2(trophoblast cell-surface antigens 2,TROP-2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义?方法:用免疫组化?免疫荧光法检测CD133?TROP-2在NSCLC中的表达,激光共聚焦显微镜观察其定位和共定位?结果:①CD133?TROP-2在NSCLC组织中的阳性表达率分别为30.00% 和41.25%,均明显高于癌周正常肺组织及肺良性病变组织(P < 0.01);②细胞分化程度越低,CD133表达阳性率越高(P = 0.024);③CD133?TROP-2在有淋巴结转移组的阳性表达率高于无淋巴结转移组(P < 0.05),TROP-2的阳性表达率随着TNM分期的升高而升高(P < 0.05);④CD133?TROP-2在NSCLC中的表达具有密切相关性(P < 0.001),且两种蛋白有共定位现象?结论:CD133?TROP-2的阳性表达均与NSCLC的侵袭?转移密切相关,初步证实二者在NSCLC组织中存在共定位关系,CD133联合TROP-2或许能成为 NSCLC 的肿瘤干细胞筛选标记物? 相似文献
293.
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织和患者外周血中CD40的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学和酶联免疫吸附试验(ELISA)等方法检测经胸外科手术切除的60例NSCLC组织、15例癌旁肺组织和患者外周血中CD40的表达情况.结果 (1)NSCLC组织中CD40阳性表达率较癌旁肺组织明显增加(P<0.05);(2)有淋巴结转移组的CI4O阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).Ⅲ~Ⅳ期NSCLC组织CD40阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05).(3) NSCLC外周血清可溶性CD40 (sCD40)的表达水平明显高于健康对照组(P<0.05);(4) NSCLC患者外周血清sCD40含量和NSCLC组织中CD40分子表达成正相关关系(P<0.05).结论 NSCLC患者体内CD40含量增加可增强肺癌的侵袭和免疫逃逸能力;患者外周血清sCD40含量升高可能和肺癌细胞表面CD40分子释放有关. 相似文献
294.
目的初步探讨自我管理项目对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生活质量和健康知识掌握程度的影响。方法对36例稳定期COPD患者给予药物治疗的同时采取自我管理项目干预,自身对照比较干预前后患者圣乔治呼吸疾病问卷(SGRQ)和健康知识问卷掌握程度的变化。结果 SGRQ的总评分及活动能力、社交心理影响部分分值较干预前明显降低(P〈0.05),COPD健康知识掌握程度较干预前明显提高(P〈0.05)。结论自我管理项目干预可使COPD患者正确认识疾病,提高疾病自我管理能力,从而有效改善生活质量。 相似文献
295.
目的:探讨CT引导下肺活检的临床诊断价值及其安全性。方法:回顾性分析30例CT引导下肺穿刺活检病例的临床资料。结果:30例中腺癌12例,鳞癌8例,结核5例,小细胞未分化癌3例,慢性炎症2例,诊断正确率为100%。结论:CT引导下肺穿刺活检临床诊断价值及其安全性均较高,值得推广应用。 相似文献
296.
目的 探讨甲型H1N1流感的胸部CT表现.资料与方法 30例甲型H1N1流感患者行胸部螺旋CT扫描41(例/次),并对CT图像作回顾性分析.结果 30例中病变位于双侧肺野28例(93.3%),单侧2例(6.7%).分布于肺野中央14例(46.7%,其中支气管周围分布11例),胸膜下11例(36.7%),弥漫分布5例(16.7%).累及中肺野24例(80%),下肺野30例(100%).病变表现为磨玻璃样密度影12例(40%),磨玻璃样密度影+实变影11例(36.7%),实变影2例(6.7%);实变影中9例(56.3%)有支气管气相.发生合并症(并发症)者6例,其中肺部继发感染4例,气胸2例.甲型H1N1流感较具特征性的肺部CT表现为:(1)病灶分布呈多发性、双侧性,以中、下肺野多见.(2)斑片状磨玻璃样密度影,部分伴有实变影,常伴有支气管气相,以胸膜下或支气管树周围分布为主.结论 CT对于甲型H1N1流感肺部病变的检出、病变范围及治疗后随访具有重要价值,并能及时发现出现的合并症. 相似文献
297.
298.
299.
目的组织学转化是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TKI)耐药的一种形式, 其中以小细胞癌转化多见, 肉瘤转化鲜有报道。本文报道1例肺腺癌EGFR-TKI耐药后转化为肉瘤的临床资料, 并复习文献, 以提高对该耐药机制的认识。方法收集该例肺腺癌EGFR-TKI耐药后肉瘤转化患者的诊治过程、病理特征、临床转归等资料, 并检索文献, 对腺癌耐药后肉瘤样癌/肉瘤转化的发生机制、患者的临床特点以及治疗方案等进行分析。结果本例患者接受埃克替尼一线治疗后出现EGFR-T790M突变, 二线使用阿美替尼治疗后出现肉瘤转化, 随后行化疗、放射性粒子植入、抗血管生成治疗及免疫治疗等, 效果均不理想。检索文献未见EGFR-TKI耐药肺腺癌转化为肉瘤的相关报道, 14例腺癌转化为肉瘤样癌的相关报道中, 8例伴EGFR突变, 3例伴ALK突变, 2例ROS1突变, 1例未见相关敏感突变;14例患者... 相似文献