Beta-adrenergic agonist protects retinal pigment epithelium against hydroxycholoroquine toxicity via c AMP-PKA signal pathway

AIM: To test our hypothesis that activation of protein kinase A(PKA) signal pathway by β-adrenergic agonist plays an important role in the protecting of cultured retinal pigment epithelial(RPE) cells against the hydroxychloroquine(HCQ) toxicity. METHODS: Cultured human RPE cells were treated with 1) HCQ, 2) HCQ with salbutamol(a β2-adrenergic receptor agonist), and 3) HCQ with salbutamol and a PKA inhibitor, and compared these to 4) untreated cells(controls). After treated for 24 h, cell vacuolation, cells viability, PKA and PKA kinase activity levels were determined by the measurement of the size of vacuoles using Image J software, the cell counting with a dye-exclusion testing, Western blot and PKA kinase detection, respectively. RESULTS: Cell vacuolation and cell death of cultured RPE cells were significantly increased by the treatment of HCQ. Salbutamol significantly elevated PKA and PKA activity levels and this was associated with the inhibition of the vacuolation and cell death. The PKA inhibitor significantly decreased the PKA levels and eliminated the protective effects of salbutamol on HCQ-treated RPE cells. CONCLUSION: The PKA pathway plays an important role in the protective effects of β2-adrenergic agonist on the RPE cells against HCQ toxicity. These findings reveal a novel potential strategy against HCQ retinopathy by treatment with PKA activating medications.     

奥美拉唑联合克拉霉素对慢性胃炎患者痊愈率、总有效率及不良反应发生率的影响

目的:探讨奥美拉唑联合克拉霉素对慢性胃炎患者的临床疗效。方法:选取某院2016年10月～2017年10月收治的慢性浅表性胃炎患者60例,随机分为观察组与对照组各30例,对照组给予奥美拉唑联合阿莫西林治疗,观察组给予奥美拉唑联合克拉霉素治疗,比较两组疗效。结果:观察组治疗总有效率93.33%高于对照组的73.33%(P0.05);观察组不良反应发生率10.0%低于对照组的33.33%(P0.05)。结论:奥美拉唑联合克拉霉素治疗慢性胃炎疗效显著,可有效降低不良反应发生率。     

miRNA调控实体肿瘤发生发展机制研究进展

microRNA（miRNA）是广泛存在于动物、植物、微生物体内，在转录后水平调控mRNA翻译和降解的内源性染色体编码的小分子RNA。研究证实miRNA对实体肿瘤细胞的发生、增殖、分化、侵袭及转移均具有重要意义。目前miRNA与肿瘤相关性的研究主要集中在检测实体肿瘤组织或体液中miRNA的表达量，明确其对于肿瘤发生、发展的意义；寻找具有临床意义的miRNA靶点，并通过调控其表达抑制肿瘤增殖与转移。miRNA检测方法的进步，也为临床检测miRNA提供了可能。本文对miRNA在实体肿瘤发生发展的作用及其调控机制、以及未来研究方向作综述。     

SLC4A1 复合杂合突变致遗传性球形红细胞增多症并远端肾小管酸中毒1 例报告并文献复习

目的分析SLC4A1复合杂合突变致遗传性球形红细胞增多症(HS)并远端肾小管酸中毒(dRTA)的临床表型与基因变异的关系。方法回顾分析1例确诊HS合并dRTA患儿的临床资料,以及患儿及父母外周血全外显子测序及Sanger验证结果。结果男性患儿,1岁7个月,主要临床表现为输血依赖性球形红细胞增多、代谢性酸中毒、低钾血症及生长发育迟缓。检测到患儿SLC4A1 基因2个已报道的错义变异c.2102GA p.(Gly701Asp),c.1988TC p.(Met663Thr),分别来源于父母。结论经基因检测确诊由SLC4A1复合杂合变异所致的遗传型HS合并dRTA,符合常染色体隐性遗传。     

小剂量异维A酸联合2%超分子水杨酸治疗中重度痤疮疗效观察

目的:探讨口服小剂量异维A酸联合外用2%超分子水杨酸治疗中重度痤疮的临床疗效。方法:共选取74例中重度痤疮患者作为研究对象,口服小剂量异维A酸10mg,1次/d。治疗组:37例,联合外用2%新型超分子水杨酸治疗;对照组:37例,联合外用夫西地酸乳膏及阿达帕林凝胶治疗。对两组患者治疗前后的皮损数量变化及治疗效果进行对比分析。结果:经过8周的治疗,两组研究对象的总皮损数量较治疗前均显著减少(P<0.05),且治疗组与对照组比较,无明显差异(P>0.05)。针对不同类型的皮损,治疗组对粉刺的疗效比对照组更具优势,对丘疹与结节的疗效无明显差异。结论:治疗中重度痤疮,小剂量异维A酸联合外用2%超分子水杨酸临床疗效较好,副作用小,可作为痤疮治疗的新选择。     

左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎患者的疗效和安全性

目的探讨左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎患者的效果和安全性。方法选取2017年10月至2019年6月天津市南开区王顶堤医院收治的88例社区获得性肺炎患者作为研究对象,将其随机分为对照组与试验组,各44例。对照组接受左氧氟沙星治疗,试验组接受左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗,比较两组治疗效果、临床症状缓解时间和不良反应发生率。结果试验组治疗有效率为97.7%,对照组为81.8%,差异有统计学意义(P<0.05);试验组临床症状缓解时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组治疗期间不良反应发生率为9.1%,对照组为6.8%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎患者的效果显著,可以快速缓解患者的症状,且无明显的不良反应。     

针灸联合活血祛痰膏方对PCOS患者卵巢早衰颗粒细胞STMN1和DENND1A基因表达的影响

目的探讨针灸联合活血祛痰膏方对PCOS患者卵巢早衰颗粒细胞STMN1和DENND1A基因表达的影响。方法选取2017年8月-2018年8月在襄阳市中医医院接受治疗的PCOS患者90例,按奇偶数字表随机分为两组,每组45例。A组予以活血祛痰膏方治疗,B组予以活血祛痰膏方联合针灸治疗。对比两组患者治疗前后STMN1、DENND1A表达情况,性激素水平,中医症候评分。结果治疗前,两组患者STMN1和DENND1A表达水平,血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、黄体酮(P)水平,中医症候评分比较差异均无统计学意义(均P <0. 05);治疗后,两组患者STMN1和DENND1A表达水平,血清FSH、E2、LH、P水平,中医症候评分比较差异均有统计学意义(均P<0. 05)。在两组中,治疗后患者STMN1和DENND1A表达水平,血清FSH、E2、LH、P水平,中医症候评分均低于治疗前(均P<0. 05)。结论 PCOS患者卵巢早衰颗粒细胞中可见STMN1、DENND1A高表达,活血祛痰膏方联合针灸治疗后,STMN1、DENND1A表达水平下降,患者性激素水平及中医症候评分随之改善。     

KIF20A对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡及细胞周期分布的影响

目的:研究KIF20A对胶质瘤U87细胞系增殖、侵袭、迁移、凋亡及细胞周期分布的影响。方法:利用 RNA干扰技术下调胶质瘤细胞系 U87中 KIF20A 的表达。RT-qPCR 和 Western blot 分别检测 KIF20A 在mRNA 和蛋白水平上的表达。CCK-8 实验检测 U87细胞增殖能力的变化，Transwell 实验检测U87细胞迁移及侵袭能力的变化，流式细胞术检测 U87细胞凋亡及细胞周期的变化。结果:RT-qPCR和Western blot 结果显示 siRNA-KIF20A显著下调 KIF20A 的表达，CCK-8和Transwell 实验显示下调 KIF20A 的表达显著抑制了U87细胞的增殖、迁移及侵袭能力，流式细胞术结果显示下调 KIF20A 的表达显著促进了U87细胞的凋亡，诱导细胞周期阻滞在G0/G1期。结论:下调KIF20A的表达抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移及侵袭，促进胶质母细胞瘤细胞的凋亡并诱导细胞周期G0/G1期阻滞。