脑出血大鼠脑组织膜型基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9表达及益气活血中药的干预效应

目的:观察益气活血中药对脑出血大鼠脑组织中膜型基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9表达量的影响,从脑出血损伤区微血管系统重建的角度,探讨益气活血中药治疗脑出血的作用机制。方法:实验于2006-03/10在中南大学湘雅医院中西医结合研究所实验室完成。实验材料:补阳还五汤全方(黄芪,当归,赤芍,红花,川芎,地龙,桃仁按20∶3∶3∶3∶2∶3∶3的比例);补阳还五汤益气成分(黄芪按上述比例);补阳还五汤活血成分(当归,赤芍,地龙,川芎,桃仁,红花按3∶3∶3∶2∶3∶3的比例)。用蒸馏水两次水煎,分别浓缩为1.54,0.81和0.73g/mL。实验分组:155只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组、活血组。正常对照组5只大鼠,其余每组30只,再随机分为术后灌胃2,4,7,14,21,28d6个观察时间点,各个时间点5只大鼠。实验干预:造模:采用立体定位技术将胶原酶Ⅶ注入大鼠大脑右苍白球制成脑出血大鼠模型。假手术组大鼠仅注入2μL生理盐水,其余手术过程相同。给药:正常对照组:普通饲养,自由饮水;假手术组和模型组术后予蒸馏水灌胃2次/d,2mL/次;益气活血组、益气组、活血组分别给予补阳还五汤全方、补阳还五汤益气成分、补阳还五汤活血成分30.80,16.20,14.60g/(kg·d)(按体表面积计算为临床70kg成人剂量的3倍)灌胃,2次/d,2mL/次。各组大鼠分别于灌胃2,4,7,14,21,28d麻醉下取脑,制备切片;正常组动物于28d处死。实验评估:免疫组织化学染色方法检测各组灌胃不同时间脑组织基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9和膜型基质金属蛋白酶的阳性微血管数。结果:155只大鼠均进入结果分析。①正常组、假手术组皮质偶见膜型基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9表达。②模型组膜型基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶2呈双峰表达,4d为最高峰,至14～21d再有小高峰出现。③益气活血组给药4d时,膜型基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶2为表达低谷,低于模型组(P<0.01)、益气组和活血组(P<0.05);在中后期,益气活血组膜型基质金属蛋白酶表达高峰为7～14d,较模型组提前出现,21d后与模型组比,各治疗组膜型基质金属蛋白酶已表达极少(P<0.01);益气活血组基质金属蛋白酶2在7d后一直呈高水平维持,高于其他各组(P<0.05),28d后开始逐渐下降。④模型组基质金属蛋白酶9在造模后4d达最高峰(P<0.01),两周后几乎无表达。益气活血组基质金属蛋白酶9高峰推迟至7d出现(P<0.05),之后逐渐下降。结论:益气活血中药可通过调节脑出血后膜型基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9表达,改善出血后脑组织的微环境,有利于微血管系统重建,促进组织修复。     

阿尔茨海默病患者空腹血糖、真胰岛素、C肽及β淀粉样蛋白的水平

目的探讨阿尔茨海默病（AD）患者胰岛素及β淀粉样蛋白（Aβ）的异常代谢。方法随机选取70名正常人（对照组）、55例AD患者,检验其空腹血糖、真胰岛素、C肽、Aβ40、Aβ42水平。将AD患者按痴呆轻、中重度分组后与对照组进行比较。结果对照组比较,AD患者各组空腹血糖无显著性差异（P〉0.05）,中重度组真胰岛素和C肽升高（P〈0.05）,中重度组Aβ40升高（P〈0.05）,轻度组Aβ42明显升高（P〈0.01）。结论AD患者体内存在胰岛素及β淀粉样蛋白代谢异常,其特征与痴呆的严重程度有关。     

电磁脉冲辐射对原癌基因c-fos调控区的影响

目的　通过研究电磁脉冲 (electromagneticpulse ,EMP)辐射对原癌基因c fos调控区域的影响 ,探讨其诱导细胞功能改变的机制。方法　构建c fos启动区氯霉素乙酰化转移酶 (chloramphenicolacetyl transferase,CAT) ,然后转染HeLa癌细胞株 ,高场强EMP模拟源 (有界波模拟源 )辐射细胞 ,EMP场强为6× 10 4V/m ,脉冲上升时间为 2 0ns ,脉宽为 3 0 μs ,频率为 2 .5个脉冲 /min ,辐射 2min ,处理后 2 0min时观察细胞中CAT的活性。结果　EMP辐射转染的细胞后 2 0min ,转染了P50 0 ( -711～ -2 2 3bp)和P2 50 ( -3 62～-10 0 )的Hela细胞其CAT活性明显高于对照水平的活性 (P <0 .0 1)。结论　EMP辐射可引起c fos基因调控区的 -3 62～ -2 2 5明显改变。     

继发于先天性心脏病术后的主动脉瓣下狭窄手术矫治分析

目的 总结少见病例——继发于先天性心脏病（congenital heart disease,CHD）手术后主动脉瓣下狭窄（secondary subaortic stenosis,SSS）的手术疗效,并分析导致SSS发生的原因。 方法 回顾性分析2008年6月1日至2012年12月31日期间广东省人民医院对SSS进行手术矫治19例患者的临床资料,其中男10例,女9例。CHD类型主要包括右心室双出口、室间隔缺损、部分性房室间隔缺损等。患者矫治CHD时的年龄：4个月（15 d～5岁11个月）;行主动脉瓣下狭窄矫治时的年龄：5岁3个月（1岁～15岁3个月）。患者行SSS矫治与CHD矫治的相隔时间：4年10个月（8个月～13年11个月）。 结果 所有患者均行主动脉瓣下狭窄矫治术,无术中死亡;体外循环时间79 （39～172） min,主动脉阻断时间42 （22～124） min。术后住院时间7 （5～9） d。1例术后需安装永久性心脏起搏器。所有患者均随访。随访时间1年10个月（5个月～4年4个月）。所有SSS患者术后无临床症状,心功能正常,随访过程中无死亡。1例患者随访过程中左心室流出道狭窄逐渐加重,再次行主动脉瓣下狭窄矫治术。 结论继发先天性心脏病术后出现主动脉瓣下狭窄极少见,其发生原因考虑CHD矫治后左心室流出道血流动力学紊乱造成,其发生时间与继发先心病手术类型无法预测,主动脉瓣下狭窄矫治术对SSS矫治简单、有效,但术后左心室流出道仍有可能再次狭窄并加重。     

miR-152调控Wnt通路对CRC细胞生物学行为和免疫功能的影响北大核心CSCD

目的:探究微小RNA(miR)-152调控Wnt通路对大肠癌(CRC)细胞生物学行为和免疫功能的影响。方法:将人CRC细胞系SW116分为3组:NC组、mimic组和inhibitor组。通过转染miR-152 mimic或inhibitor上调或抑制miR-152水平,NC组转染等量的NC空载质粒作为对照组。检测各组细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡能力。Western blot检测免疫抑制蛋白TNF-α、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)和Wnt通路中蛋白水平。结果:与NC组比较,mimic组细胞增殖、迁移、侵袭能力被显著抑制,凋亡率显著升高(P<0.05)。Inhibitor组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著高于NC组,凋亡率显著低于对照组(P<0.05)。此外,mimic组TNF-α、sIL-2R、Wnt1、β-catenin、c-myc水平显著低于NC组(P<0.05),inhibitor组上述蛋白水平显著高于NC组(P<0.05)。结论:miR-152缓解CRC细胞的免疫抑制状态,抑制增殖、转移并促进凋亡,其作用机制可能与Wnt通路有关。     

发现右腹股沟肿物10年,加重伴疼痛20余天——腹股沟斜疝合并睾丸鞘膜积液

1 病例特点 患者男性，24岁，出生后发现右侧阴囊肿块，不随体位变化而变化，曾到医院就诊，考虑为右侧睾丸积液，建议观察。10年前无明显诱因发现右侧腹股沟肿胀，明显高于左侧，肿物大小不随腹压增减而变化，因无伴随体征，未予治疗。近20天右侧腹股沟肿物较前增大，并伴有疼痛，平卧、站立时加重，坐卧时有所缓解。并时有发热，体温未测，大便正常，故到医院诊治。     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：缺氧会对机体造成多种损伤，探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase．NOS)的影响，以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法：对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组，每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭，测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果：各组受试者运动后较安静时一氧化氮[银杏叶片组(101．4&;#177;13．7)μmol／L，(67．4&;#177;12．2)μmol／L；红景天组(98．8&;#177;13．4)μmol／L，(66．7&;#177;13．0)μmol／L；酪氨酸组(95．1&;#177;13．5)μmol／L，(66．9&;#177;12．5)μmol／L]及NOS[银杏叶片组(69．9&;#177;10．7)U／mL，(43．2&;#177;3．8)U／mL；红景天组(67．6&;#177;11．0)U／mL，(43．5&;#177;4．63)U／mL；酪氨酸组(65．7&;#177;10．2)U／mL，(42．9&;#177;3．98)U／mL]均增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。服药后较服药前一氧化氮增高，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，NOS增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性，使一氧化氮合成增加，可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

1例前交通动脉瘤合并大脑中动脉动脉瘤的报道

对未破裂脑动脉瘤非保守的治疗方法,现在还没有一定的见解[1].而近年来开发的可脱离型弹簧圈(guglielmi detachable coil,GDC)形成的血管内栓塞术,对于部位复杂、年龄偏高、临床症状较重的动脉瘤患者来说,同直接开颅进行动脉瘤夹闭手术相比越来越成为这类疾病治疗的第一选择[2～5],拓宽了这类疾病治疗的方法[4,6].     

巨大子宫浆膜下肌瘤蒂扭转一例

患者，女，49岁，住院号：2025746，因腹部包块10年，腹痛4天，加重伴恶心、呕吐一天，于2002年7月31日9时0分急诊入院。既往月经规律，量正常，末次月经2002年7月22日，查体：体温38．2℃，脉博110次／分，呼吸20次／分，血压120／75mmHg，神清语明，急性痛苦病容，无贫血貌，心肺听诊未见异常，腹部膨隆，肝脾触诊不满意，腹部可触及一包块，     

激素性股骨头坏死的细胞学变化

目的:观察长期大剂量使用糖皮质激素后兔股骨头组织细胞超微结构的变化,以及激素性股骨头缺血坏死的原因。方法:实验于2002-03/2003-06在西安交通大学第二医院骨病研究所完成。健康雄性日本白兔18只,随机分为两组,实验组为12只,皮下注射醋酸氢化泼尼松8mg/kg,1次/周。对照组6只,皮下注射生理盐水0.32mL/kg,1次/。取股骨头组织苏木精-伊红染色,苏丹Ⅲ染色,周光镜下计量空缺骨陷窝数和脂肪分布。用透射电子显微镜观察股骨头各系细胞超微结构的改变。结果:实验纳入兔18只,实验过程中,实验组死亡2只,进入结果分析16只。①光镜下两组兔股骨头空缺骨陷窝量的改变:实验组第4,8,12周股骨头软骨下区的皮质下骨小梁内空缺骨陷窝较对照组增多犤21.0±2.6)%比(12.0±1.8)%,(24.0±1.8)%比(12.0±1.3)%,(36.0±1.5)%(比(13.0±2.1)%,P<0.01犦8周和12周即可见到小片块状缺失骨;第细胞的区域。②光镜下两组之间股骨头脂肪细胞的改变:实验第8,12周实验组兔股骨头内脂肪细胞明显增大,骨陷窝内有被苏丹Ⅲ染成桔黄色的脂肪沉积,两组间均未见有脂肪栓子。两组间股骨头脂肪细胞大小变化统计学上有显著性意义。③电子显微镜观察两组股骨头超微结构变化:股骨头各系细胞早期(轻者)胞浆和胞核内出现脂质堆积,晚期成骨细胞核膜碎裂染色质溶解,血管内皮细胞胞浆肿胀出现脂滴,毛细血管壁肿胀,质膜结构不完整,可见到明显的裂隙。脂肪细胞核内可见脂滴。小静脉常被异常肥大的脂肪细胞压迫,使管腔骤然变窄。结论:长期大剂量使用糖皮质激素可导致股骨头各系细胞慢性缺血缺氧引起脂肪变性,晚期发生细胞坏死。