脑缺血再灌注后免疫损伤分子机制研究进展

<正>随着分子生物学和分子免疫学的发展逐步深入,大量研究表明,急性炎症反应所造成的免疫损伤在继发性脑损伤中起着越来越重要的作用[1]。脑缺血再灌注后,大量免疫细胞会在损伤部位聚集,大量释放细胞分裂素和氧自由基等物质直接损伤内皮细胞,造成内皮结构和功能的受损,引发血小板聚集和免疫细胞相互作用,导致微血管阻塞,引发损伤[2]。这一过程造成神经元损伤、血脑屏障遭到破坏,脑出血和脑     

糖尿病性周围神经病变中神经损伤与修复研究进展

糖尿病性周围神经病变(painful diabetic peripheral neuropathy, PDPN)是糖尿病病人最常见的并发症之一,虽PDPN的临床治疗手段多种多样,但疗效不显著,尤其是疼痛的缓解不理想。近年来,PDPN神经损伤时人体自身对神经纤维的修复状况、外源性促进神经修复与再生的研究,以及相关疼痛症状的改善与否的研究已有一些进展。如皮肤神经纤维的密度减低与角膜神经纤维的长度变短,均会引起和加重PDPN病人的疼痛;反之,疼痛则会减轻。而在脊髓背角与背根神经节中,离子通道的开闭、相关细胞因子的活跃程度,对PDPN病人的神经损伤及修复均有促进或抑制的影响。此外,生活方式等因素也对PDPN有干预效果。未来,临床治疗PDPN的研究方向或可考虑本文所列举的几种相关细胞因子。     

重症颅脑损伤合并医院获得性肺炎病原菌及用药分析

目的研究重症颅脑损伤患者合并医院获得性肺炎(HAP)病原菌药物敏感性及分析抗菌药物的使用情况,为临床合理用药提供依据。方法对近5年179例重症颅脑损伤合并HAP患者的资料进行回顾性分析。结果在179例重症颅脑损伤合并HAP患者中,早发49例,晚发130例,二者在性别、年龄和重症HAP患者比例上差异均无统计学意义(P>0.05)。病原菌以革兰阴性菌为主,共203株(57.83%),其中鲍曼不动杆菌71株(20.23%),肺炎克雷伯杆菌50株(14.25%),铜绿假单胞菌35株(9.97%)。革兰阳性菌97株(27.64%),以金黄色葡萄球菌为主38株(10.83%)。抗菌药物使用率为100%,以β-内酰胺类复方制剂和喹诺酮类为主,其中联合用药为79.33%,给药途径以静脉滴注为主。结论重症颅脑损伤合并HAP患者主要病原菌为革兰阴性菌;抗菌药物使用基本合理,部分治疗方案仍需进一步优化。