自由基与脑缺血-再灌流损伤

脑缺血－再灌流损伤的机制十分复杂，自由基的链式反应是缺血－再灌流的重要环节。抗自由基药物具有抑制自由基生成，促进其分解、转化的作用，本文就脑缺血与自由基的关系及自由基清除剂的分类作一综述。     

视觉诱发电位在视神经病变诊断中的作用

目的 探讨视觉诱发电位在初诊为视神经炎的急性视力下降患者病因诊断中的应用价值。设计 回顾性病例系 列。研究对象 66例(115眼)初诊为视神经炎的急性视力下降患者。方法 比较66例不同病因急性视力下降患者的图形翻转 视觉诱发电位(P-VEP)异常。主要指标 视觉诱发电位P100潜伏期和振幅。结果 P-VEP在特发性脱髓鞘性视神经炎 (IDON)、其他类型视神经炎、缺血性视神经病和压迫性视神经病中异常率分别为89．7％、93．7％、100．0％和60．0％;颅内疾病导 致的视盘水肿、心因性视力下降和原田氏病未发现VEP异常。P-VEP潜伏期延长在IDON、其他类型视神经炎、缺血性视神经病 分别为64．1％、62．5％和16．7％。P-VEP振幅下降在该三组则分别为30．7％、68．7％和83．3％。IDON组P-VEP潜伏期(152．0ms± 18．5ms)与其他类型视神经炎组(136．0ms±20．2ms)相比有显著性差异(t=3．603,P=0．01)。结论 P-VEP有助于急性视力下降 患者的病因诊断,并对鉴别不同病因的视神经病变有一定帮助。     

急性缺血性卒中患者的血尿酸水平与预后的关系

目的 探讨急性缺血性卒中患者血尿酸水平与预后的关系。方法选取381例发病在72h内的缺血性卒中患者，观察血尿酸水平、临床表现及预后等，并对相关资料进行统计研究。结果发现血液中尿酸的浓度与患者的预后密切相关．病初尿酸浓度越高，预后越好。结论尿酸是一种强抗氧化剂．可以为急性缺血性卒中患者脑损伤提供某种程度的保护作用。     

超选择眼动脉内溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞

视网膜中央动脉阻塞可引起视网膜急性缺血，若不及时处理轻则视力下降，严重则导致失明。以往传统的常规保守治疗效果较差。自20世纪90年代Schumacher等首次报道采用介入的方法超选择溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞以来，为该病的治疗开辟了一条新的途径。随着微导管技术的发展，该项技术在临床的不断应用，已渐成为治疗视网膜中央动脉阻塞的方法之一。我们将近8年通过微导管技术超选择眼动脉内溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞13例加以总结。     

超选择眼动脉内溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞

视网膜中央动脉阻塞可引起视网膜急性缺血,若不及时处理轻则视力下降,严重则导致失明。以往传统的常规保守治疗效果较差。自20世纪90年代Schumacher等[1]首次报道采用介入的方法超选择溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞以来为该病的治疗开辟了一条新的途径。随着微导管技术的发展,该项技术在临床的不断应用,已渐成为治疗视网膜中央动脉阻塞的方法之一。我们将近8年通过微导管技术超选择眼动脉内溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞13例加以总结。一、资料与方法(一)临床资料1.一般资料:本组13例,男7例,女6例,年龄39～6岁。病程4h～1周,平均42.2h。全部为…     

神经梅毒5例临床分析

我们于1999年至2004年收治5例梅毒患者,就其在神经系统的表现和质量进行分析,报告如下.     

TNF-α受体后效应在脑囊虫病中的作用

目的探讨脑囊虫病患者各期脑脊液中TNF—α、N0、MDA和S0D的变化规律及它们在脑囊虫病中的作用机制。方法49例明确诊断并依据MRI分期,单发脑实质内囊虫的脑囊虫病患者和20名对照者,分别用ELISA法检测脑脊液中TNF—α水平,用分光光度计法检测脑脊液中N0、MDA和S0D水平。结果发现于Ⅰ期TNF—α、MDA水平先于NO升高而NO水平却有所降低,于Ⅱ期、Ⅲ期(整个退变死亡期)除SOD外各因子水平均升高,Ⅳ期除MDA仍显著增高外余恢复正常。TNF—α与N0、MDA存在高度正相关关系。TNF-α、N0和MDA均与SOD有负相关关系。S0D在Ⅳ期接近正常,其余各期含量持续显著降低。结论在单发脑实质内囊虫病中TNF—α受体后效应(氮自由基、氧自由基)可能与杀伤脑囊尾蚴有密切的关系．其免疫调节与杀虫机制存在着动态平衡,参与感染控制。     

阿奇霉素联合强力霉素治疗非淋菌性尿道炎120例临床观察

目的:观察阿奇霉素联合强力毒素治疗顽固性非淋菌性尿道炎的临床疗效。方法:阿奇霉素与强力霉素联合用药。结果:120例中,治愈116例,治愈率96.7%。结论:阿奇霉素与强力霉素联合用药治疗非淋菌性尿道炎是一种比较安全、有效的方法。     

一个强直性肌营养不良家系报告

强直性肌营养不良 ( Myotonic Dystrophy)呈常染色体显性遗传。国内发病率尚无统计资料 ,白种人发病率为 1～ 3 7/1 0万人口 /年。现将我们见到的一个强直性肌营养不良家系报告如下。1　资　料1 .1　先证者 ( 2 )女 ,3 8岁 ,工人。因双下肢无力 3年 ,右腿变细 2年于 2 0 0 0年 1 0月入院。患者 1 5岁时出现用力握拳后放松困难 ,2 0岁时出现右上肢痛觉减退。 3 5岁时渐出现走路易跌倒 ,腰腿疼。 3 6岁时出现右腿变细 ,走路呈跨越步态 ,卧位时抬头困难。既往史 :2 4岁时患心肌炎 ,已治愈。 2 6岁时患左侧卵巢囊肿 ,已切除。查体 :发育正常 ,…     

氨基胍对大鼠脑缺血—再灌流保护作用机制探讨

目的：探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂（Inosi)氨基胍（Aminoguanidine,AG)对大鼠脑缺血-再灌流（Ischeia-Reperfusion,IR)后期的保护作用。方法：采用Longa改良法，用线栓闭塞大鼠左侧大脑中动态（MCAO），3小时后拔出线栓，建立局灶缺血-再灌流模型，于再灌流即刻予AG（100mg/kgip bid），测定再灌流后不同时点（6h、12h、24h、72h、7d）脑内NOS活性和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的动态变化，并对顶叶皮层半暗带区进行光镜及电镜下超微结构的观察。结果：再灌流后12h-72h，AG治疗组NOS活性明显降低，而灌流后24h-72h，AG治疗组SOD含量较对照组显增高，MDA含量降低，梗死体积减小，光镜及镜下病理学观察也表明，各时点AG治疗组顶叶皮层神经元变性具有以下作用：抑制再灌流后期iNOS活性，减少MDA生成，使SDO含量增加，减轻了自由基损伤，使脑梗死体积缩小，使半暗带区神经元变性、微循环障碍、血脑屏障破坏程度减轻，起脑保护作用。