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目的:探讨可能导致肩难产的高危因素,并观察其对母婴结局的影响。方法:回顾性分析来该院分娩发生肩难产40例产妇的临床资料,将其作为观察组,选取同时段内来该院正常分娩的40例产妇作为对照组。观察两组的产程特点、两组新生儿的情况以及通过多因素Logistic分析导致肩难产的独立危险因素。结果:观察组总产程的时间与对照组相比无统计学差异(P>0.05);但是观察组第二产程的时间要显著长于对照组(P<0.05);观察组的宫缩乏力、羊水Ⅲ度污染、胎心监护异常、会阴切开、宫缩应激反应阳性的发生比例均要显著高于对照组(P<0.05),在新生儿的结局上观察组新生儿窒息、臂丛神经损伤、锁骨骨折、巨大儿发生的比例均要显著高于对照组(P<0.05);通过多因素Logistic分析导致肩难产的独立危险因素分别为:宫缩乏力、巨大儿、合并糖尿病、孕周大于40周。结论:导致肩难产的高危因素为宫缩乏力、巨大儿、合并糖尿病、孕周大于40周,肩难产往往导致新生儿窒息、臂丛神经损伤、锁骨骨折的发生。 相似文献
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目的探讨右美托咪定(Dex)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能、神经功能的保护作用。方法选取健康雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、实验组各12只,模型组和实验组采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。实验组于再灌注即刻给予右美托咪定(40μg/kg)、模型组和假手术组给予等量生理盐水。对比两组的脑梗死体积、前脑总体积、Morris水迷宫实验、脑组织中谷氨酸(Glu)、γ氨基丁酸(GABA)、改良神经功能缺损评分(m NSS)的差异。结果模型组大鼠的mNSS评分显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 05);实验组大鼠的m NSS评分显著的低于模型组,差异具有统计学意义(P 0. 05);模型组大鼠的Morris水迷宫实验的潜伏期高于假手术组(P 0. 05),穿越平台次数、搜索时间显著低于假手术组(P 0. 05);实验组大鼠的Morris水迷宫实验的潜伏期显著低于模型组(P 0. 05),穿越平台次数、搜索时间显著高于模型组(P 0. 05);三组大鼠的前脑总体积比较,差异无统计学意义(P 0. 05);实验组大鼠的脑梗死体积显著低于模型组大鼠,差异具有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠的脑组织中的Glu高于假手术组(P 0. 05),脑组织中的GABA显著低于假手术组(P 0. 05);实验组大鼠的脑组织中的Glu显著低于模型组(P 0. 05),脑组织中的GABA显著高于模型组(P 0. 05)。结论Dex对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能、神经功能具有一定的保护作用。 相似文献
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多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的一种生殖内分泌疾病,是引起生育期女性生育功能障碍的主要原因之一。PCOS患者卵巢血流灌注较正常卵巢丰富。卵巢的血流状况在卵泡的正常发育、排卵及卵巢激素的分泌上起着关键作用,卵巢血流灌注的异常可能导致了PCOS的发生与发展。本文主要对PCOS患者的卵巢血流特点进行阐述,并对其相关机制进行探讨,为进一步了解该病的发病原因及临床诊疗提供一定的帮助。 相似文献
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目的探讨替加环素不敏感肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药特性,评价替加环素的体外药敏试验的检测方法。方法VITEK2-Compact全自动细菌分析仪筛选替加环素不敏感的肺炎克雷伯菌,E-test法确认替加环素的体外抗菌活性。结果从108株肺炎克雷伯菌临床分离株中筛选获得34株替加环素不敏感株(中介16株,耐药18株),进一步经E-test法检测,只有16株肺炎克雷伯菌对替加环素不敏感(47.1%,中介15株,耐药1株),两种检测方法比较具有统计学意义;16株替加环素不敏感肺炎克雷伯菌耐药率普遍高于65%,环丙沙星和左旋氧氟沙星耐药率高达100%;产ESBLs与碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌对替加环素的耐药性更严重。结论 VITEK2法不能作为检测肺炎克雷伯菌菌对替加环素敏感性的常规方法,尤其是对于产ESBLs的肺炎克雷伯菌和碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌,宜采用E-test法对不敏感菌株进行复核,为临床合理用药提供可靠的依据。 相似文献
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目的 比较脱氢表雄酮(DHEA)和来曲唑两种方法诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型哪种更接近临床PCOS,并探讨来曲唑诱导的PCOS动物模型卵巢组织中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素1(ET-1)的表达.方法 ①通过测量血清激素水平及观察卵巢形态学变化,比较两种PCOS动物模型造模方法的有效性;②筛选较为接近临床PCOS特征的来曲唑造模组并应用免疫组化法检测模型动物卵巢中VEGF、ET-1的表达水平.结果 ①DHEA组模型与对照组比较,血清睾酮(T)水平轻度升高[(3.147±0.780) ng比(2.221±0.551)ng,P=0.007],促卵泡生长激素(FSH)水平升高[(6.666±2.260) ng/mL比(4.327±0.949) ng/mL,P=0.011],雌二醇(E2)[(95.080±9.899) pmol/L比(129.75±17.91)pmoL/L,P=0.000]、孕激素(P)[(86.00±8.73) nmol/L比(166.76±30.04) nmol/L,P =0.000]及促黄体生成激素(LH)[(4.188±1.633) mIU/mL比(6.014±1.617) mIU/mL,P=0.022]下降,且模型组卵巢质量及体积低于对照组,模型组镜下可见少量各级卵泡发育及少量成熟卵泡形态,颗粒细胞层减少为5~6层,卵泡膜细胞及间质细胞增生不明显;来曲唑组与对照组比较,血清T明显升高[(15.829±4.103) ng/mL比(7.524±4.208) ng/mL,P=0.000],LH升高[(8.416±5.629) mIU/mL比(5.629±2.094) mIU/mL,P<0.05],且卵巢质量增大,镜下可见多个囊性扩张的卵泡,颗粒细胞层减少为2~3层,卵泡内卵母细胞或放射冠消失.综合血清学变化及卵巢形态变化,来曲唑组大鼠PCOS模型更接近临床PCOS特征;②来曲唑模型动物组卵巢组织中VEGF及ET-1表达均高于对照组(P<0.05).结论 来曲唑诱导的PCOS大鼠模型更接近临床PCOS,且卵巢组织中VEGF及ET-1呈高表达,二者可能参与PCOS发病机制. 相似文献
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