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591.
目的探讨COX-2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其意义。方法构建乳腺癌组织微阵列,应用免疫组织化学检测100例乳腺浸润性导管癌患者COX-2的表达。结果53.0%的肿瘤组织COX-2的表达呈中度至高度表达,47.0%的癌旁组织呈低表达,两者比较差异有显著性意义,P<0.001。COX-2表达阳性组的MVD为(63.02±13.93),明显高于COX-2表达阴性组(41.08±13.24),P<0.001。COX-2的表达与年龄及临床分期均无显著性差异,P>0.05,而与HER-2、P21、P53、ERα、PgR表达情况、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级有显著性差异,P<0.05。结论COX-2在乳腺癌新生血管生成中起重要作用。COX-2在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常乳腺组织。COX-2的表达可以作为判定乳腺癌恶性程度和预后的有效生物学指标。  相似文献   
592.
目的探讨彩色多普勒超声诊断与监测子宫肌瘤的临床价值。方法用二维、彩色、经阴道超声检查子宫肌瘤198例,了解病灶大小、形态及回声特征,定期动态观察,监测病灶变化并准确记录。结果子宫肌瘤中肌壁间肌瘤125例(63%),浆膜下肌瘤46例(23%),黏膜下肌壁瘤27例(14%)。23例经手术治疗,67例绝经后病灶逐渐缩小至消失,32例经保守治疗后病灶消失或缩小,76例仍在监测。结论彩色多普勒超声对子宫肌瘤有较高的诊断价值,可动态监测肌瘤的变化,并为临床治疗提供指导。  相似文献   
593.
上海市南汇区老年人慢性病现况调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
2008年上海市南汇区户籍60岁以上老年人口为14.41万,占该区户籍人口总数的19.4%,人口老龄化程度较高。老年人往往患有不同程度的慢性退行性疾病和肢体功能障碍,对社区卫生服务有着较高的需求。  相似文献   
594.
目的 了解ICU护士心理资本、隐性缺勤的现状,探讨两者相关性。方法 采用方便抽样的方法,选取北京市3所三级甲等综合性医院的200名ICU护士作为调查对象,采用一般资料问卷、中文版心理资本量表、斯坦福隐性缺勤量表进行问卷调查。结果 ICU护士心理资本总均分为(4.21±0.77)分,隐性缺勤总均分为(16.65±4.69)分;ICU护士心理资本与隐性缺勤呈负相关(r=-0.237,P<0.01);分层回归分析显示,心理资本可独立解释隐性缺勤31.6%的变异。结论 ICU护士心理资本处于中度水平,隐性缺勤现况较为严重,心理资本与隐性缺勤呈一定负相关。建议护理管理者重视ICU护士隐性缺勤,借鉴国内外的管理经验,根据科室具体情况,采取干预措施,提升ICU护士心理资本水平,降低隐性缺勤的发生。  相似文献   
595.
目的观察消乳散结胶囊联合乳癖散结胶囊治疗乳腺增生症的临床疗效及对患者血脂、性激素水平的影响。方法将100例乳腺增生症患者随机分为2组。对照组50例予枸橼酸他莫昔芬片治疗;治疗组50例在对照组治疗基础上予消乳散结胶囊联合乳癖散结胶囊治疗。2组均连续治疗2个月经周期后,比较2组临床疗效、治疗前后血脂[包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及性激素[包括血清雌二醇(E_2)、黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、孕酮(P)]水平变化。结果治疗组总有效率94.00%,对照组总有效率64.00%,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。2组治疗后乳房疼痛时间、肿块长径较治疗前均缩短(P0.05);治疗组治疗后乳房疼痛时间、肿块长径均短于对照组(P0.05)。2组治疗后E_2、LH水平均降低(P0.05),FSH、P水平均升高(P0.05),且治疗组治疗后E_2、LH均低于对照组(P0.05),FSH、P水平均高于对照组(P0.05)。治疗组治疗后TG、LDL-C水平均明显下降(P0.05),TC、HDL-C无明显变化(P0.05);对照组治疗前后各血脂指标比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗组治疗后TG、LDL-C水平均低于对照组(P0.05)。结论消乳散结胶囊联合乳癖散结胶囊治疗乳腺增生症可显著缓解乳房疼痛,减小乳腺肿块体积,并能有效调节性激素及血脂水平,疗效确切。  相似文献   
596.
目的:观察糖足康洗剂足熏洗对早期糖尿病足患者血清胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的影响。方法:选取2015年8月至2016年4月于无锡市中医医院内分泌科住院治疗的早期糖尿病足患者38例,随机分为治疗组18例和对照组20例。两组患者均给予基础治疗,治疗组另给予糖足康洗剂进行足熏洗,对照组另给予温白开水加入色素,使之与中药原液色、质相似,加入足浴器进行足熏洗,两组均每次熏洗30 min,每日2次,60 d为1个疗程,疗程结束后观察并比较两组疗效。结果:治疗组治疗后血清IGF-1、右腓总神经运动传导速度、感觉阈值优于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),对照组治疗前后IGF-1、右腓总神经运动传导速度、感觉阈值差异无统计学意义(P0.05),且治疗组治疗后血清IGF-1、右腓总神经运动传导速度、感觉阈值优于对照组(P0.05);两组治疗前后右踝肱指数比较,无统计学差异(P0.05);治疗组有效率83.3%,对照组有效率40.0%,两组有效率比较有统计学意义(P0.05)。结论:糖足康洗剂足熏洗治疗可以有效增加早期糖尿病足患者血清IGF-1含量,提高神经运动传导速度,降低足部感觉阈值,提高临床疗效。  相似文献   
597.
目的:观察电针治疗肝气郁结、气虚血瘀型缺血性中风后抑郁症的临床疗效。方法:将60例缺血性中风后抑郁患者随机分为2组各30例。对照组给予常规针刺患侧合谷、手三里、足三里、血海,双侧内关、神门、太冲治疗;治疗组在对照组治疗的基础上联合电针大椎和百会穴,2组均每天针刺1次,每周5天,连续治疗4周,观察比较2组治疗前,治疗1周、2周、4周患者的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,并统计临床疗效。结果:总有效率治疗组为73.3%,对照组为66.7%,2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后1、2、4周,2组HAMD评分逐渐下降,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.05);且治疗4周后,治疗组HAMD评分下降较对照组更显著,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:常规针刺治疗缺血性中风后抑郁症可有效改善患者的抑郁症状,但联合电针大椎穴、百会穴治疗效果更佳。  相似文献   
598.
目的利用常见呼吸道感染细菌制备的联合疫苗作用人外周血单个核细胞,探讨其对机体免疫功能的影响,为临床应用提供参考。方法分离培养引起我国呼吸道感染的最常见细菌,利用超声波破碎,硫酸铵沉淀蛋白,构建成细菌疫苗,体外作用人外周血单个核细胞,采用CCK-8法测定其增殖活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)测细胞因子白细胞介素-2(IL-2)和干扰素-γ(IFN-γ)含量;流式细胞仪(FCM)检测细胞表型变化。结果联合疫苗组单个核细胞增殖活性显著高于空白对照组(P<0.01); 联合疫苗组IL-2 ,IFN-γ 的浓度比空白对照组高,并随疫苗浓度的增加而增多,在一定浓度范围内成剂量依赖关系;细胞表型分析显示联合疫苗既能刺激T细胞增殖,也能刺激B细胞增殖。结论此联合疫苗可增强免疫功能,它能提高细胞免疫功能,对体液免疫功能也具有明显影响。  相似文献   
599.
目的 探讨影响晚期70岁以上非小细胞肺癌患者预后的相关因素,评价中药干预70岁以上晚期NSCLC的临床疗效。方法 采用回顾性分析,复习210例70岁以上晚期非小细胞肺癌的病历资料,统计分析影响预后的相关因素,评价中医药疗效。 结果 210例70岁以上晚期NSCLC的中位生存期为17.7个月;1年、2年、3年生存率分别为60.0%、42.2%、25.8%。单因素分析显示,年龄(是否大于75岁)、吸烟指数、组织学类型、ECOG评分、既往是否接受手术治疗、是否放疗、全身系统治疗(化疗、靶向治疗)及中医综合治疗周期与生存期均显著相关(P<0.05)。而性别、临床分期、首诊中医证型(P>0.05)与生存期并无显著相关性。多因素分析结果显示,吸烟(P=0.041,95%CI:1.017~1.415)、ECOG评分(P=0.044,95% CI:1.007~1.664)是预后的独立危险因素;既往手术史(P=0.002,95%CI:0.348~0.796)、全身治疗(P=0.038,95%CI:0.638~0.987)、中医综合治疗(P=0.001,95%CI:0.609~0.885)是预后的独立保护因素。结论 吸烟、ECOG评分高的老年肺癌患者预后的独立危险因素。既往手术治疗、系统全身治疗(包括化疗、靶向治疗)及中医综合治疗周期越长是70岁以上晚期NSCLC预后的独立保护因素。长期中药辨证治疗能有效延长老年晚期NSCLC生存期。对于老年晚期肺癌无法耐受其他治疗的情况下,中医药治疗可作为首选方案。  相似文献   
600.
目的 观察油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合症(ARDS)模型中肺泡Ⅱ型细胞cAMP、cGMP水平的变化及特布他林的作用.方法 随机将SD大鼠分为对照组、ARDS组、特布他林组.用放射免疫分析法测定肺泡Ⅱ型上皮细胞内cAMP、cGMP水平;应用重力法测定血管外肺水含量(EVLW).结果 ARDS组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内cAMP明显降低.cGMP水平升高,EVLW明显增多.给予特布他林治疗后,EVLW下降,肺泡Ⅱ型细胞内cAMP含量升高,cGMP变化不明显.结论 油酸致ARDS时,肺水清除能力下降.特布他林可通过提高肺泡Ⅱ型细胞内cAMP水平提高肺水清除能力.肺泡Ⅱ型细胞内cAMP、cGMP水平变化参与急性肺损伤的分子生物学发病机制.  相似文献   
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