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51.
自1997年4月~7月,我院应用卡维地洛片(北京大翔制药有限公司生产)治疗中轻度高血压病46例,有效率86.95%。 1 资料与方法 1.1 临床资料 46例中,男32例,女14例,年龄21岁~63岁,平均49.5岁±7.6岁。以中轻度高血压病为对象。Ⅰ期37例(轻度29例,中度8例);Ⅱ期9例(轻度2例,中度7例)。入选标准:WHO对高血病分期分度建议,选择坐位舒张压(DBP)12.7kPa~15.2 kPa的Ⅰ期、Ⅱ期高血压患者,年龄18岁~65岁,孕妇、哺乳期妇女及肝肾功能不全、糖尿病、高脂血症和近6个月内有心肌炎、脑血管疾病者及不按规定服药者除外。 1.2 方法与疗程 观察期内停用任何影响血压的药物,先行导入期2周,每天服用安慰剂2片(北京 相似文献
52.
缺血性二尖瓣返流的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
缺血性二尖瓣返流的研究进展同济医科大学心血管病研究所心内科樊红,程龙献综述曹子寿涂源淑审校缺血性二尖瓣返流(mitralregurgita-tion,MR)是冠心病常见的并发症之一,急性心肌梗塞并发MR尤为常见,发生率可高达50%。本文就其发生机理及... 相似文献
53.
54.
目的检测移植肝组织中穿孔素、颗粒酶B及细胞毒颗粒相关蛋白(TIA-1)的表达情况,评价其在肝移植术后急性排斥反应诊断及鉴别诊断中的意义。方法应用免疫组织化学方法检测肝移植术后急性排斥组和非排斥组患者移植肝组织中穿孔素、颗粒酶B及TIA-1的表达情况;结合组织形态学观察,分析肝组织中不同区域的阳性细胞数量。结果肝移植术后共行移植肝组织活检108例次,其中排斥组62例次,非排斥组46例次。两组移植肝汇管区及小叶内表达穿孔素、颗粒酶B及TIA-1的阳性细胞数比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);两组移植肝胆管或血管中表达阳性的细胞浸润率比较,差异也有统计学意义(P〈0.05)。表达穿孔素和颗粒酶B的阳性细胞数与排斥反应组织学分级及肝功能生化指标(天冬氨酸转氨酶和γ-谷酰转肽酶)升高成正相关。结论检测移植肝组织中穿孔素、颗粒酶B及TIA-1的表达对急性排斥反应的诊断及分级具有重要意义。 相似文献
55.
成年大鼠去皮层血管引起前脑室下区祖细胞增殖迁移并形成迁移路至损伤部位(一)祖细胞增殖迁移的部位在背外侧脑室下区 总被引:3,自引:1,他引:3
成年哺乳动物脑室下区(SVZ)富有神经干细胞、神经细胞祖细胞和胶质细胞祖细胞,它们能生成新的神经细胞、星状胶质细胞和少突胶质细胞。SVZ中的神经细胞祖细胞能形成切线形式的嘴侧迁移流(RMS)到嗅球,在嗅球分化成成熟的中间神经元。近年来证明成年动物实验性脑损伤和变性疾病都能引起SVZ细胞增生并能向非嗅球区迁移。本研究将成年大鼠一侧大脑皮层血管去除,15d和30d后取前脑作冠状及矢状连续切片,用BrdU和PCNA抗体显示前脑室下区正在分裂的细胞;用Tuj1抗体显示神经元祖细胞;用GFAP和vimentin抗体显示胶质细胞祖细胞。结果证明去除一侧皮层血管引起术侧及其对侧的背外侧脑室下区(dl-SVZ)的上述免疫反应阳性细胞明显增多,并向胼胝体迁移,在胼胝体内形成放射形式迁移路至损伤部位。本研究表明背外侧脑室下区的范围应包括背外侧角、外侧伸展和侧脑室上壁的SVZ,它们是切线形式和放射形式两种不同方向的迁移路祖细胞的共同源地。 相似文献
56.
目的:探讨Smad4在不同发育阶段大鼠卵巢中蛋白及mRNA的表达。 方法: 选择不同发育时期大鼠卵巢,运用免疫组化方法检测卵巢中Smad4蛋白表达,并进行图像分析;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Smad4 mRNA在卵巢中的表达。 结果: 免疫组化结果显示Smad4主要表达在各级卵泡中,在卵巢发育早期,Smad4主要在原始卵泡和窦前卵泡中表达;随着卵巢的发育成熟,Smad4在窦状及成熟卵泡颗粒细胞和卵泡膜细胞的表达与间质细胞比较无显著差异(P>0.05)。Smad4在卵泡中的表达强度也发生了变化:随着卵泡的发育,Smad4在窦状及成熟卵泡卵母细胞的表达与窦前卵泡卵母细胞比较明显减弱(P<0.05,P<0.01);在卵泡膜细胞的表达逐渐增强(P<0.01),而在各级卵泡颗粒细胞中的表达无显著差异(P>0.05)。RT-PCR结果显示各阶段卵巢均有mRNA的表达,从第3周起Smad4 mRNA的表达明显增强,与生后1 d比较差异显著(P<0.05)。 结论: 卵巢内存在Smad4,提示TGF-β家族对卵泡发育的调节很可能是通过Smad信号转导模式实现的。 相似文献
57.
目的: 观测脑缺血再灌模型大鼠海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达变化。方法: 采用免疫组化技术检测脑缺血模型大鼠于再灌2 h、6 h、24 h时海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达量,CRF拮抗剂对照。结果: (1)CRF:假手术组海马区可见少量阳性细胞;模型组见大量阳性细胞,着色深,随时间延长增多。拮抗剂组阳性表达较少,着色较浅。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组(P<0.01)。(2)PKC:假手术组海马区阳性表达颗粒少,模型组和盐水组见大量阳性表达颗粒,拮抗剂组阳性表达颗粒稀疏。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组(P<0.01)。结论: 脑缺血再灌诱导CRF、PKC蛋白高表达是导致海马神经细胞迟发性死亡的重要因素;CRF蛋白激活PKC蛋白表达可能是CRF诱导缺血后神经组织损伤的机制。 相似文献
58.
成年大鼠去皮层血管引起前脑室下区祖细胞增殖迁移并形成迁移路至损伤部位(二)来自背外侧脑室下区的祖细胞形成迁移路经胼胝体至损伤部位 总被引:6,自引:0,他引:6
近年来很多实验证明各种脑损伤和中枢神经疾病都能促进神经干细胞或祖细胞向非嗅球区域迁移,本研究将成年大鼠一侧大脑皮层血管去除,用免疫组化方法标记前脑室下区正在分裂的细胞、神经元祖细胞和胶质细胞祖细胞。结果证明:损伤侧及对侧的背外侧脑室下区各类祖细胞明显增多并向胼胝体迁移,在胼胝体内它们分别形成迁移路至损伤部位;迁移路内的各种祖细胞具有典型的不成熟的迁移细胞特点,胞体细长,一般首尾各有一突起,其引导突皆朝向损伤区。本研究结果提示去皮层血管增殖的前脑室下区神经元祖细胞和胶质细胞祖细胞通过放射状迁移路至损伤部位可能参与修复机制。 相似文献
60.
目的采用基因芯片技术研究气滞血瘀证模型大鼠舌部全基因表达谱的变化以及差异基因涉及的生物过程和通路,以期为研究血瘀证相关理论和药物治疗提供科学依据。方法采用高脂饲料复合慢性不可预知刺激复制气滞血瘀动物模型,利用基因芯片技术分析正常大鼠与模型大鼠舌中全基因表达谱的变化以及所涉及通路。结果气滞血瘀证大鼠与正常大鼠比较,结果显示差异表达基因有277个,其中上调基因68个,下调基因209个。GO和Pathway分析结果显示气滞血瘀证分别与炎症、脂代谢、免疫反应等生物过程以及补体与凝血级联通路、PPAR信号通路、细胞色素P450异物代谢通路等7条通路的改变有关。结论 CYP450以及补体与凝血级联通路、PPAR信号通路中的差异基因可能涉及血瘀证的发病机制,为血瘀证以及相关药物的研究提供依据。 相似文献