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51.
目的分析不同的放射治疗方法治疗肺癌脑转移瘤的疗效。方法回顾性分析2010年6月至2013年6月期间在本院采用全脑放疗及伽玛刀治疗的126例有病理学证实的肺癌脑转移瘤患者的临床资料,其中男性66例,女性60例。根据肿瘤的大小、个数、位置及肿瘤周边正常织的耐受情况,对于转移病灶数≤5个的小病灶(直径〈3.0 cm)直接选择伽玛刀一次性治疗;而对于较大肿瘤病灶(直径≥3 cm但≤4 cm)选择伽玛刀二次剂量分割治疗。对于转移病灶数〉5个的肿瘤病灶,选择全脑放疗与伽玛刀相结合的治疗方法治疗。结果随访126例患者,随访期6~45个月,肿瘤控制率95%,中位生存期16.8个月,1年生存率63%,2年生存率25%。KPS评分在1个月内达到90分以上者占93%。结论伽玛刀治疗肺癌脑转移瘤安全有效,根据肿瘤大小、个数及神经功能受损情况选择不同的放射治疗方法综合治疗,能及时改善临床症状,减少放射损伤,显著提高患者生存质量,延长生存期。其疗效与肿瘤大小、位置、个数、治疗剂量及不同的放疗方法的选择有关。  相似文献   
52.
八肽胆囊收缩素对谷氨酸神经毒性的拮抗作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸神经兴奋毒性的作用。方法:采用神经元原代分离培养技术,应用电镜观察经不同药物处理后的大鼠大脑皮层神经元的形态学变化,同时测定细胞上清液中LDH活性值,并进行t检验等统计学分析。结果:CCK-8能明显改善由谷氨酸诱导的神经元结构的破坏和减少神经元损伤后LDH的释放,该作用可被CCK_B受体拮抗剂阻断。结论:CCK-8可通过B受体介导产生对谷氨酸神经毒性的拮抗作用。  相似文献   
53.
单纯疱疹病毒载体介导LacZ基因在神经细胞中的表达张国荣,单巍松,吴希如(北京医科大学第一医院儿科100034)应用基因转移技术将外源基因导入神经细胞,以研究神经细胞的生理功能、基因调节及某些神经系统疾病的基因治疗,是目前神经科学研究的重点。单纯疱疹...  相似文献   
54.
55.
医院分配制度改革的新探索   总被引:5,自引:0,他引:5  
绍兴市人民医院实行绩效工资制,由岗位工资和效益工资组成,比例为30%和70%;通过全成本核算、强化质量考核否决力度,取得了显著的效果;住院病人数从每年1.7万增加到2.2万,药品比例从62%下降到47.15%,平均住院日缩短到11.5天,医院收支结余翻了两番,职工人均收入增加了37.05%。  相似文献   
56.
目的观察心肌缺血再灌注时心肌细胞核因子-κB(Np-κB)活性的变化以及甲基强的松龙对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康家犬12只,随机分为甲基强的松龙组(M组,n=6)和对照组(C组,n=6),两组动物均在全麻和机械通气下开胸建立心肺转流(CPB),冠脉灌注冷晶体停搏液使心电静止,主动脉阻断120min后开放进行心脏复苏,循环稳定后停止CPB,继续观察至开放90minM组在麻醉后经静脉给予甲基强的松龙5mg/kg,其余同对照组。CPB前(T0)、主动脉开放前(T1)、开放后30min(T2)、90min(T3)各时间点分别采取动脉血和右室前壁心肌组织,用^125I标记的放免试剂盒测定细胞因子(TNF—α、IL-16、IL-6、IL-8)的含量,用Western blot测定心肌组织NF-κB P65的活性及其病理学改变。结果两组动物T1、T2、T3各时点TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平和NF-κB活性均较T0显著升高(P〈0.01),并且T1、T2、T3各时点M组较C组显著降低(P〈0.01)。病理显示两组在T1、T2、T3各时点心肌组织中性粒细胞浸润增加,且T2、T3较T1时更明显;T1、T2、T3各时点M组较C组显著减轻。结论CPB可引起心肌细胞的NF-κB活化和细胞因子显著增加,产生心肌损伤,甲基强的松龙可抑制NF-κB的活性和减少细胞因子的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤。  相似文献   
57.
目的:比较发育中遗传性癫痫易感大鼠P77PMC和癫痫不易感大鼠Wistar不同脑区NMDA受体(N-methyl-D-aspartatereceptor,NR)一型亚基(NR1)基因表达特点,探讨其与惊厥易感性的关系。方法:Northern印迹杂交方法。结果:两系大鼠发育中,大脑皮层、海马、下丘3个脑区NR1mRNA表达趋势一致,并有共同规律,即出生后表达量逐渐增加,在发育的某一阶段到高峰,成年下降并稳定于某一水平,在整个发育过程中,P77PMC大鼠NR1mRNA的表达量高于Wistar大鼠,并在某一阶段显著增高。结论:提示发育中P77PMC大鼠脑内NR1亚基基因表达增高可能是造成P77PMC大鼠“低惊厥阈值”及对听源性惊厥易感的原因之一。  相似文献   
58.
目的:探讨白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)在神经兴奋毒性中的作用。方法:以培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元为研究对象,用台盼蓝染色和扫描电镜观察了IL-1ra(IL-1受体拮抗剂)对谷氨酸诱导的培养神经细胞毒性的影响;用Northern印迹杂交观察了IL-1β对培养神经细胞NMDARI(NMDA受体Ⅰ型亚单位)mRNA表达的影响。结果;IL-1ra(mg/L)可明显抑制谷氨酸(0.5mmol/L)引起的神经细胞毒性作用;IL-1β在1~50u/ml浓度范围内可剂量依赖地促进NMDARImRNA表达,IL-1ra可阻断此效应。结论;内源性IL-1参与了谷氨酸诱导神经细胞毒性的病理过程,其作用机制之一可能是促进了NMDARImRNA的表达。  相似文献   
59.
60.
1 病例简介 患者1,男,31岁。因突发性右下腹痛、伴恶心、呕吐1d就诊,无腹胀、腹泻症状。查体:体温36.8℃,右下腹局限压痛、反跳痛、肌紧张。实验室检查:WBC12.6×10^9/L。超声所见:右下腹回盲部见一长约4.3cm×0.9cm的管状回声,壁结构层次模糊,周围可见带状无回声及系膜样回声,回盲部肠管壁增厚,回声减低。超声提示:右下腹异常管状回声,考虑阑尾炎。手术所见:结肠脂肪垂扭转、坏死。  相似文献   
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