凋亡细胞清除的研究进展

细胞凋亡与增殖过程的平衡是维持机体组织的自身稳定性和保证正常细胞及组织功能发挥的一个重要机制。凋亡细胞表面组分性质的改变构成传递给吞噬细胞识别信号。单核细胞来源的巨噬细胞、树突细胞等通过识别凋亡细胞表面特异性信号，如细胞表面的胞膜磷脂成分、碳水化合物等，识别、吞噬和清除凋亡细胞。凋亡细胞的及时清除，可以防止细胞内有害物质的释放，避免炎症的发生，对防止重要组织、器官(如肺、肝)的损伤和延缓自身免疫性疾病的发生有重要的临床意义。     

肿瘤的化放疗与细胞凋亡

化疗和放射治疗是肿瘤综合治疗的两大手段，现结合文献对其机制综述如下。 1 细胞凋亡的概念及现象 细胞凋亡是1972年由KerrJFR等首先提出的，也叫做细胞的程序性死亡。是指在一定的条件下，细胞接受某种信号的刺激后，自行控制发生的自杀死亡过程。这是机体清除多余、变异或癌变细胞的一种主动的生理过程。     

免疫缺陷性皮肤病

20062485HIV感染者/AIDS病人外周血淋巴细胞凋亡与CD4 T淋巴细胞水平的临床实验研究/杨忠礼(新疆维吾尔自治区医院临床检验中心),彭红,邵红…∥中国艾滋病性病.-2006,12(3).-202~20336例AIDS患者、50例HIV感染者以及54名正常对照组外周血流式细胞技术对比分析显示:淋巴细胞凋亡百分率AIDS组>HIV感染组>对照组,有显著性差异(P<0·01);CD4 T淋巴细胞水平对照组>HIV感组>AIDS组,亦有显著性差异(P<0·01)。研究结果提示HIV/AIDS患者的CD4 T淋巴细胞水平与外周血淋巴细胞凋亡具有一定程度的相关性。表1参8(杨亚琴)20062486一…     

缺氧性肺动脉高压对左心室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的:探讨缺氧性肺动脉高压(PAH)对左心室心肌细胞凋亡及凋亡基因表达的影响以及与心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量变化的相关关系。方法:采用心肌细胞原位末端标记、左心室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLCRIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因各种原因引起缺氧和缺氧合并PAH[PASP>30mmHg,PAMP>20mmHg(1mmHg=0.133kPa)]死亡的17例患儿心肌细胞凋亡指数和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果:与对照组相比较,缺氧组的左心室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而缺氧合并PAH组与缺氧组却无明显差异(P>0.05),单纯缺氧及缺氧合并PAH组心肌组织AngⅡ均显著高于对照组(P<0.01),缺氧合并PAH组高于单纯缺氧组,2组相比较P<0.05。缺氧和缺氧合并PAH患儿心肌组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(相关系数分别为0.513,P<0.01,0.551,P<0.05)。结论:缺氧是引起左心室心肌细胞凋亡的主要原因,而PAH的形成并未进一步使左心室心肌细胞凋亡加重,缺氧与AngⅡ在引起左心室心肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用。     

062 T细胞反应趋化因子提供新的药物靶标

最近的研究结果表明，某些趋化因子如CCL19和CCL21是T细胞增殖重要且有效的诱导物，两种因子趋化活性的研究证实，其能诱导T细胞和树突状细胞的迁移，并能促进胞吞作用和抑制细胞凋亡。这些研究进展增加了研究者对这两种分子的了解，并能为疫苗的合理设计和癌症治疗提供新的思路。     

神经保护剂鸡尾酒疗法对海马神经元氧糖剥离（OGD）后神经元凋亡及抗凋亡蛋白Bcl一2表达的影响

目的：探讨不同类型神经保护剂联合应用即鸡尾酒（cocktail）疗法是否较单一神经保护剂对海马神经元培养氧糖剥离（OGD）后有更好的保护作用。方法：采用海马神经元培养氧糖剥离（OGD）模型，分为1，6-二磷酸果糖（FDP）组、MK-801组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组、cocktail组和对照组，观察神经元凋亡及抗凋亡蛋白Bcl-2表达情况。结果：cocktail组神经元凋亡减少，Bcl-2表达增多，与单-用药各组相比有显著性差异（P＜0．05）。结论：神经保护剂cocktail疗法对神经元缺血保护作用较单一用药明显增强。     

乙肝病毒X蛋白(HBx)致癌机制研究进展

乙肝病毒 (hepatitisBvirus,HBV)感染和肝细胞癌 (hepato cellularcarcinoma,HCC)相关率高达 80 % ,HBV感染者发生HCC的危险性是无感染者的 2 0 0余倍。HBV是HCC的重要诱因这一结论已被科学界广泛接受 ,但其具体机制尚不明确。近年来 ,随着对HBx生物学功能研究的深入 ,人们发现HBx在此过程中发挥了重要作用。现仅就HBx在诱导HBV相关HCC中所起的作用综述如下。HBx是HBV 4个开放读码框 (ORF)中的x ORF编码的病毒蛋白 ,为含有 1 54个氨基酸的多肽 ,分子量 1 7ku ,由于其基因位于第 1 3 74 1 83 6位核苷酸之间 ,是HBV基因组内…     

氧化应激诱导神经细胞凋亡与c-Myc、Fas-FasL、核因子-κB关系的研究

目的　探讨氧化应激诱导神经细胞凋亡与c -Myc、Fas -FasL、核因子 -κB(NF -κB)蛋白表达的关系。　方法　将分离培养的新生SD大鼠大脑皮质神经细胞分为 :A组 (对照组 )、B组 (缺氧处理 )、C组 (低浓度H2 O2 处理 )、D组 [缺氧 +超氧化物歧化酶 (SOD)处理 ]、E组 (H2 O2 +SOD处理 ) ,利用琼脂糖凝胶电泳、末端脱氧核苷酸介导的X -dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)、流式细胞仪测定细胞凋亡 ,免疫组织化学方法 (SP法 )测定细胞c -Myc、Fas -FasL、NF -κB蛋白表达。结果　B组和C组神经细胞凋亡率分别为A组的 6倍和 8倍 (P <0 .0 1) ;A组c -Myc、Fas-FasL、NF -κB阴性表达 ,其余各组均有阳性表达 ;SOD在降低B组和C组细胞c-Myc、Fas-FasL、NF -κB表达强度的同时 ,细胞凋亡率也随之降低。　结论　氧化应激诱导神经细胞凋亡可能与NF -κB的激活 ,启动凋亡相关基因c -Myc、Fas -FasL有关。     

凋亡通路及其调控研究进展

细胞凋亡存在三条通路:死亡受体通路、线粒体通路和内质网通路,三条通路间是相互密切关联的,它们和p53,c-myc,Bcl-2家族,smac,凋亡抑制蛋白及胞内信号转导等通路间构成一个复杂的网络对凋亡进行精细的调控.