重组凝血因子Ⅶ表达和合成机制的研究进展

血友病是由于人体内缺乏相应凝血因子造成的凝血障碍,目前主要利用基因重组技术在不同细胞中表达重组凝血因子Ⅶ(Ⅶ因子)从而对血友患者出血进行治疗。为有效提高重组Ⅶ因子的产量及活性,已有研究者尝试利用不同真核表达系统合成重组Ⅶ因子,如BHK细胞、CHO细胞、昆虫细胞和鱼胚胎等。同时,不同外源功能性基因对重组Ⅶ因子活性和翻译后修饰对表达产量的影响也通过不同方法进行探究。本文从Ⅶ因子在凝血途径中的作用、重组表达重组Ⅶ因子和翻译后修饰对合成的影响3个方面对重组Ⅶ因子表达和合成机制研究进行了综述。     

胃肠间质瘤152例临床分析

目的 探讨胃肠间质瘤(GIST)的临床特点及诊治方法.方法 回顾性分析经手术病理证实的152例GIST临床资料.结果 所有病例均经手术后病理确诊为胃肠间质瘤,肿瘤发生于胃78例,小肠45例,结直肠19例,盆腔和后腹膜10例.临床表现为腹痛108例,消化道出血53例,腹部包块88例.超声内镜阳性率为85%(72/85),CT阳性率为48%(73/152).免疫组化:CD117和CD34的阳性率分别为98.7%(150/152)和90.1%(137/152).所有患者均行手术治疗,其中姑息性手术94例,根治性手术58例,无手术死亡病例.135例获随访,术后复发41例,其中17例出现肝脏转移,均服用伊马替尼,疗效显著.结论 CD117和CD34是GIST的诊断性标志物,外科手术是GIST治疗的首选方法,对无法切除的晚期患者及术后复发患者应及时应用伊马替尼辅助治疗.     

不同营养支持方式对食管切除术后体液免疫及结局的影响

目的 探讨不同营养支持方式对食管切除术后体液免疫及结局的影响.方法 46例行Ivor-Lewis食管切除术的食管鳞癌患者按抽签随机法分为肠内营养(EN)组和肠内+肠外营养(EN+PN)组,于术前1d、术后第18小时、术后第3、7天检测血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、IgE、κ和λ轻链、补体C3、C4的含量.比较两组围手术期感染相关性并发症及住院时间.结果 手术前后各时点两组患者血清中IgG、IgA、IgM、IgE、κ和λ轻链、补体C3、C4的含量差异均无统计学意义(均P＞0.05).术后18h、术后第3天EN和EN+ PN组IgG[(8.90±1.75)、(7.53±1.41) g/L和(8.64±2.44)、(7.48±2.16) g/L]、κ轻链[(2.14±0.46)、(1.78±0.41) g/L和(2.15±0.63)、(1.86±0.62) g/L]和λ轻链[(1.34±0.45)、(1.11 ±0.31) g/L和(1.20±0.32)、(1.08±0.35) g/L]的含量均较术前1d[(12.15±2.86)和(11.11±2.96) g/L、(2.90±0.77)和(2.77±0.79) g/L、(1.79±0.57)和(1.56±0.41) g/L]明显降低(P=0.000,P=0.000; P=0.004,P=0.000; P=0.000,P=0.000; P=0.011,P=0.000;P=0.004,P=0.000;P=0.008,P=0.000),除EN组患者中κ轻链术后第7天[(2.42±0.69) g/L]仍明显低于术前[(2.90±0.77) g/L] (P=0.027)外,其他指标均在术后第7天接近术前水平(均P＞0.05);在手术前后各时点,两组患者血清中IgA、IgE和C3的含量差异均无统计学意义(均P＞0.05);EN组患者血清中IgM的含量手术前后各时点差异无统计学意义(P＞0.05),EN+ PN组患者术后第3天[(1.00±0.53) g/L]明显低于术前[(1.47±0.76) g/L](P =0.031),其余各时点与术前相比差异无统计学意义(均P＞0.05);EN组患者血清中C4的含量在术后18 h[(0.24±0.08) g/L]明显低于术前[(0.37±0.36) g/L] (P=0.030),其余各时点与术前比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),而EN+ PN组患者手术前后各时点差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患者感染相关性并发症发生率和住院时间的差异均无统计学意义(P =0.300,P=0.371).结论 EN和EN+ PN支持方式对食管切除术后体液免疫及结局的影响无差异.两种营养支持方式均不能完全改善术后体液免疫损害,EN方式更经济.     

我院住院药房管理模式的改进

目的使药房管理更加规范、合理、科学。方法应用微机管理和对药品管理模式的改进,加强对药品的合理化管理。结果与结论改进管理模式后,极大地提高了药房药品管理的工作效率和准确性,值得同类参考。     

胸腰骶段脊神经根鞘结构的解剖学和组织学研究

目的　明确胸腰骶部不同节段脊神经根鞘的解剖学和组织学结构及其分布特点,探讨其临床意义。 方法　取7例成人脊柱标本,解剖观察胸腰骶部不同节段神经根鞘的硬脊膜囊开口方式,并制成组织切片后显微镜下观察神经根鞘的结构。 结果　胸腰段神经根鞘存在单孔和双孔两种硬脊膜囊开口方式,而骶段神经根鞘只存在单孔开口方式;单孔根鞘又根据前、后根之间有无双层袖套结构分为Ⅰ型和Ⅱ型。较之神经根其他部位,神经节处硬脊膜袖套的胶原纤维层少且结合疏松。腰4/5和骶1~5节段神经节处的硬脊膜袖套的厚度比其他节段更薄（F=37.31,P<0.01）。神经根袖套下腔隙终止于神经节。 结论　Ⅰ型和Ⅱ型神经根鞘在各节段的分布规律,解释了腰骶部神经根受压时多表现为感觉和运动功能同时受累的现象;而神经节处的硬脊膜袖套在下腰骶节段最薄的特点,也和腰腿痛高发的现象相关系。脊神经节是脊神经根开始转化为脊神经的标志。     

小切口Ivor-Lewis食管切除术对食管癌患者围手术期急性时相反应的影响

目的 探讨小切口Ivor-Lewis食管切除术对食管癌患者围手术期急性时相反应的影响.方法 采用非随机临床对照研究的方法,按照患者意愿,将48例胸中下段食管鳞癌患者分为小切口Ivor-Lewis食管切除术组(25例)和传统手术组(23例).于术前1 d、术后第18 h、术后第3天、术后第7天检测两组患者血清中急性时相蛋白[C反应蛋白(CRP)、触珠蛋白(HPT)、α1-酸性糖蛋白(α1-AG)、铜蓝蛋白(CER)、转铁蛋白(TRF)、β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(ALB)]和细胞因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的含量,并进行比较.结果 手术前后各时点,两组患者血清中各急性时相蛋白和IL-6的含量差异均无统计学意义(均P＞0.05).术后第18 h,两组患者血清中CRP和α1-AG的含量均较术前明显增高(均P＜0.05),直至术后第7天仍显著高于术前水平(均P＜0.05).术后各时点,两组患者血清中ALB和TRF的含量均较术前明显降低(均P＜0.05).CER和β2-MG的含量在手术前后均无明显变化(均P＞0.05).术后第18 h,小切口组患者血清中TNF-α的含量明显高于传统组(P＜0.05);其余各时点,两组差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 与传统手术比较,小切口Ivor-Lewis食管切除术并未明显减轻患者对手术创伤的应激反应.在不改变手术实质的前提下,要达到手术方式本身对机体创伤的微创化,切口大小并不是关键因素,还需要从与手术相关的各个环节中寻找新的有效途径.     

扩大的逆行腓肠神经营养皮瓣修复足踝部软组织缺损

通过成功应用扩大的逆行腓肠神经营养皮瓣修复足踝部大面积皮肤软组织缺损,讨论存活的原因及手术方法。方法应用扩大的逆行腓肠神经营养血管皮瓣修复足踝部软组织损伤15例,皮瓣面积为26cm×15cm～20cm×12cm。结果所有病例中,皮瓣均成功覆盖皮肤软组织缺损处,仅1例皮瓣远端边缘坏死,经换药后愈合。术后随访3个月～2年,皮瓣成活良好。结论扩大的逆行腓肠神经营养皮瓣是可靠的,能修复足踝部大面积皮肤软组织缺损。     

天津市婴幼儿诺如病毒感染的分子流行病学检测及分析

人类诺如病毒属于杯状病毒,是引起病毒性腹泻最常见的病原体之一.1972年首先由美国科学家Kapikian等[1]通过对1968年美国诺瓦克地区一所学校胃肠炎暴发疫情中患者的粪便标本进行检测而发现,并在当时以发现地命名为诺瓦克病毒.主要侵犯学龄儿童和成人,常引起家庭和社区急性胃肠炎暴发.为了解天津地区婴幼儿诺如病毒感染腹泻情况,我们选取部分腹泻患儿的粪便标本进行诺如病毒的检测.     

天津地区住院腹泻儿童轮状病毒的检测及其毒株型别分析

目的 了解天津地区5岁以下住院腹泻患儿A组RV的感染情况及其型别特点.方法 收集天津市儿童医院2008年5月至2009年4月837份住院腹泻患儿的粪便标本,用胶体金免疫层析法快速检测A组RV抗原,将检测阳性的标本进行细胞培养,产生细胞病变(CPE)后,提取病毒RNA,RT-PCR扩增病毒VP7基因,并将PCR产物阳性标本测序,证实其VP7(G)血清型.同时收集其临床相关资料.结果 837份标本RV抗原阳性率为26.3%(220/837);90.5%(199/220)的RV腹泻发生在24月龄以下患儿;发病高峰时间主要集中在2008年10月至2009年4月;208份接种的RV抗原阳性标本中,病毒分离后用PCR鉴定阳性95份,对其中35份电泳较好的PCR产物阳性标本作序列分析,除1份为G9型、2份为G3型外,其余均为RV G1型.结论 RV是天津地区婴幼儿腹泻的重要病原,流行的基因型以G1为主.     

抑制促血管生成素基因表达对肝癌血管生成的影响

目的:观察抑制促血管生成素-2(Ang-2)基因表达后时人肝癌细胞系SMMc7721体外成瘤性和血管生成的影响,阐明Ang-2基因在肝癌血管生成和转移过程中的作用,为研究抗血管生成疗法奠定基础.方法:选择携带Ang-2基因的肝癌细胞系SMMC7721,通过脂质体介导的基因转染方法将特异干扰性小RNA(siRNA)基因导入SMMC7721肝癌细胞系,并用G418筛选稳定表达的细胞克隆,用RT-PCR和免疫荧光法检测是否成功构建了抑制Ang-2基因表达的SMMC7721肝癌细胞系.将63只裸鼠随机分成3组,分别用转染和未转染siRNA基因的携带Ang-2基因SMMC7721肝癌细胞及不携带Ang-2基因SMMC7721肝癌细胞注射于裸鼠皮下产生肿瘤结节,观察肿瘤的生长的速度并对肿瘤组织中的微血管进行检测.结果:用RT-PCR方法从RNA水平以及用免疫荧光法从蛋白质水平均证实新构建的肝癌细胞系成功抑制了Ang-2基因及其蛋白产物的表达.抑制了Ang-2基因后肿瘤生长速度明显减慢(P<0.05),肿瘤组织中血管生成的数量较未转染前明显减少(P<0.05).结论:Ang-2的表达增强了人肝癌细胞系SMMC7721的体外成瘤性并促进了肿瘤组织中的血管生成.抑制Ang-2的表达可以明显减弱这种促进作用.