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41.
目的 :评价阿莫西林 克拉维酸针剂静脉滴注与片剂口服序贯治疗急性社区获得性中度下呼吸道细菌感染的疗效、安全性及成本效果。方法 :采用多中心区组随机化 ,平行对照实验设计。A组 30例 ,阿莫西林 克拉维酸注射液 2 .4 g,iv ,gtt ,bid×10d ;B组 30例 ,先用阿莫西林 克拉维酸注射液2 .4 g,iv ,gtt ,bid× 5d后 ,改为阿莫西林 克拉维酸片 0 .6 2 5 g ,po ,tid× 5d ,总疗程 10d。结果 :A ,B两组一般资料统计学比较无差异 ,临床有效率分别为 83%和 80 % ,细菌清除率为 71%和 6 9% (P >0 .0 5 )。 2组总医疗费分别为 (3782±s 396 )元和(2 6 33± 2 6 8)元 ,成本 效果比为 4 5 5 6± 4 77和32 91± 35 5 ,且B组住院日数明显缩短 (P <0 .0 1)。2组的不良反应率相似。结论 :阿莫西林 克拉维酸针剂静脉滴注与片剂口服序贯治疗 ,治疗急性社区获得性中度下呼吸道细菌感染与持续静脉滴注有相似的临床和细菌学疗效 ,但可明显缩短住院日数 ,并有更好的成本 效果比。  相似文献   
42.
肺癌的发生男性比女性多,年龄往往大于45岁,一般均有较长的烟龄和较大的吸烟量,一年中吸烟量达400包以上,这是肺癌发生的三大危险因素.  相似文献   
43.
目的探讨PBL(problem based learning,PBL)式健康教育对慢性咽炎患者治疗效果及护理满意度的影响。方法选取2015年1~12月在我院耳鼻喉科进行诊治的600例慢性咽炎患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组各300例,观察组实施PBL式健康教育,对照组实施常规性健康教育。干预前后应用慢性咽炎自我症状评定量表、满意度测评表对两组患者的治疗效果、满意度进行评价。结果干预后观察组的慢性咽炎治愈率为43.3%,总有效率为86.0%,平均治疗天数缩短至(7±3.16)天;对照组的慢性咽炎治愈率为30.7%,总有效率为76.7%,平均治疗天数为(15±5.67)天,观察组治疗效果较治疗前明显改善(P0.05);干预后观察组的满意度为98.0%,对照组的满意度为90.7%,观察组的满意度较干预前明显提高(P0.05)。结论 PBL健康教育方式能有效提高患者治疗效果,缩短治疗时间,提高患者的满意度。  相似文献   
44.
45.
低氧是所有实体肿瘤的普遍特性,是肿瘤微环境的一个重要标记。越来越多的证据表明肿瘤细胞的行为特征很大程度上受微环境的影响。肿瘤细胞通过调控低氧诱导因子(HIFs)适应低氧微环境。微环境低氧促进了肿瘤干细胞(CSCs)和循环肿瘤细胞(CTCs)的生成,加快了细胞上皮表型向间质表型的转化(EMT),并增加了肿瘤浸润、转移和耐药的机率。改善低氧肿瘤微环境能够阻碍肿瘤的发生和发展。  相似文献   
46.
由于近年国内大城市流动人口增多.人群免疫力下降等原因,使结核病发病率明显提高。痰菌阳性患者较易诊断.而菌阴患者传统上主要依靠X线和临床来定诊:由于肺结核病变在X线上表现各异.而肺部的各种疾患也可以显现类似结核病变的影像.再加上一些不典型结核的临床表现,常会发生误诊、过诊或漏诊等情况.故将我院1985~1997年间住院肺结核患者进行回顾性分析,报告如下:  相似文献   
47.
目的 探讨细胞自噬对吉非替尼(Gefitinib)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的影响。方法 采用Western blotting和LC3抗体检测自噬标志物LC3Ⅱ的含量,判断Gefitinib是否诱导NSCLC Calu6和H460细胞自噬。采用增强绿色荧光蛋白(EGFP)-LC3b质粒转染NSCLC细胞系Calu6和H460,再用40 μmol/L Gefitinib处理细胞48 h,观察绿色荧光蛋白(GFP)的分布情况。分别采用细胞自噬诱导剂依维莫司(Everolimus)、Gefitinib和Gefitinib联合Everolimus处理H460细胞,药物处理10 d后用结晶紫染色,显微镜下统计克隆数,计算不同药物刺激后细胞克隆形成数和药物对H460细胞的抑制率。结果 Western blotting检测显示,Gefitinib 40 μmol/L处理细胞48 h后,明显增加LC3Ⅱ的积累,绿色荧光呈散点状分布。经Everolimus、Gefitinib和Gefitinib联合Everolimus处理后,H460细胞克隆形成数差异有统计学意义(P<0.05),其中Gefitinib联合Everolimus处理对H460细胞的抑制率最强,两者之间有协同作用。结论 Gefitinib能够诱导NSCLC细胞自噬,并且增加细胞自噬能增强Gefitinib对肺癌细胞增殖的抑制率。  相似文献   
48.
抗血管生成治疗作为肿瘤靶向治疗方式已得到临床广泛应用。抗血管生成治疗诱导的血管正常化效应机制,可以逆转肿瘤内部结构和功能异常的新生血管,改善肿瘤微环境的组织间隙高压、低氧和酸中毒,提高放化疗及免疫治疗的疗效。  相似文献   
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